【正文】 自己 （四）病毒的變異現(xiàn)象 病毒突變的表現(xiàn)型： 噬菌斑形態(tài) plaque mutants 寄主范圍 溫度敏感性： 一類對高溫表現(xiàn)敏感的突變體 低溫敏感性 無義突變： 終止突變 (UAG UGA UAA) 缺失突變 : 如 DI顆粒 生化特征： 藥物抗性、毒力變化對鈍化劑的敏感性、使蛋白或核酸電泳遷移率變化等 其它性狀變異 (現(xiàn)象） 毒力變異： 細胞水平、機體水平、生物群體水平 抗原變異 免疫原性、抗原結構、結合力 培養(yǎng)性狀變異 蝕斑、空斑形態(tài)和性質 對理化因素抵抗力的變異 對溫度、射線、化學劑的感受性等 ? 自然條件下不感染或不易感染的異種動物 /細胞的適應性變異 強毒株 —— 新宿主癥狀輕 —— 連續(xù)傳代 —— 新宿主癥狀重 （往往對原宿主的 毒力降低成為弱毒株） ? 適應性變異原理： ? 宿主細胞的選擇性結果 ? 病毒對不易感宿主的適應 ? 如流感病毒有甲乙丙三個型，其中甲型中有 15個 HA亞型、9個 NA亞型，各個型之間往往不能相互免疫。 DI顆粒產生 的一些特征： 接種量過大 , 高 ,DI顆粒增加，完全病毒減少 DI顆粒的產生受宿主細胞種類控制 基因組不完全，有片段缺失 與完全病毒形態(tài)無差異，沉降系數相近 必須在完全病毒存在時才能增殖 干擾同源病毒完整粒子的生成機理尚不清，核酸鏈短，復制快，競爭強 與病毒的持續(xù)性感染密切相關，可減輕發(fā)病，減少死亡，更可能引起慢性帶毒感染 (multiplicity of infection):每一敏感細胞所能吸附的相應病毒的數量 病毒突變的分子機制 取代 substitution 一個核苷酸被另一個核苷酸所取代 增加 缺失 additiondeletion 一 /幾個（或一對）核苷酸增加或缺失 重排 rearrangement 代表一個或幾個基因的多核苷酸片段連接順序與原來的不同 蛋白質結構變化 （二）病毒之間的遺傳互作 ? 重組是 混合感染 中病毒基因組之間的物理作用 ? 根據基因組的結構分為 3種： （ 1）分子內重組 intramolecular rebination 通過核酸斷裂與重接： （單一分子基因組病毒） （ 2）重配 reassortment 多分體病毒在混合感染中，來源于不同親本病毒的基因組片段可能重新組合： 遺傳重組 （二）病毒之間的遺傳互作 (1)分子內重組 intramolecular rebination (2)重配 reassortment (3) 拷貝選擇重組 (copychoice rebination) 在部分具單一分子基因組 RNA病毒中 , RNA聚合酶選擇性地連接到靜止模板鏈上進行 RNA子代鏈的合成。 ，種豆得豆； ，鳳生鳳，老鼠的兒子會打洞； 3. 虎父無犬子； 4. 一母生九子，母子十不同。 ? 原因： 在滅活過程中，遭受破壞的病毒基因組部位不同，發(fā)生所謂的致死性變異，雖然單獨地說，這些病毒都已滅活，但在用它感染大量敏感細胞時，由于 取長補短 ，恢復了原毒株滅活前的所有基因結構而發(fā)生復活?；パa過程中，感染病毒的基因型都沒有改變。