【正文】 50:104112。50:22742) 治療終點 ?理想終點： 在 HBeAg陽性或陰性患者，持續(xù) HBsAg 消失 ， 和 /或 HBsAg血清轉(zhuǎn)換 ?滿意終點： HBeAg陽性患者，持久 HBeAg血清轉(zhuǎn)換 ?基本終點： HBeAg陽性未獲得 HBe血清轉(zhuǎn)換者，或 HBeAg陰性患者患者， HBV DNA持續(xù)檢 測不到 (EASL CPGs: Management of chronic hepatitis B。 50:227242. 上述臨床試驗包括不同患者人群、采用不同的排除標(biāo)準(zhǔn)和隨訪終點 * 患者 72周 HBV DNA400IU/mL則加用 FTC 治療 失敗的處理 — 病毒學(xué)突破 ?發(fā)生在高依從性者的病毒學(xué)突破與病毒耐藥突 變有關(guān) ， 關(guān)聯(lián)因素有： 高耐藥突變 、 抑制病毒能力較弱的藥物 基線病毒載量較高 HBV DNA下降較慢 部分病毒學(xué)應(yīng)答者 ? 應(yīng)通過 HBV DNA監(jiān)測 ， 在臨床耐藥前發(fā)現(xiàn)突破 ? 實施挽救治療：無交叉耐藥 NUCs的換用或加用 治療 失敗的處理 — 病毒學(xué)突破 ?發(fā)生在高依從性者的病毒學(xué)突破與病毒耐藥突 變有關(guān) ， 關(guān)聯(lián)因素有： 高耐藥突變 、 抑制病毒能力較弱的藥物 基線病毒載量較高 HBV DNA下降較慢 部分病毒學(xué)應(yīng)答者 ? 應(yīng)通過 HBV DNA監(jiān)測 ， 在臨床耐藥前發(fā)現(xiàn)突破 ? 實施挽救治療：無交叉耐藥 NUCs的換用或加用 拉米夫定 替比夫定 恩替卡韋 阿德福韋 替諾 福韋 野生型 S S S S S M 2 0 4 I R R I S S L18 0 M + M 2 0 4 V R R I S S A 1 8 1 T/V I S S R S N23 6 T S S S R I L18 0 M + M 2 0 4 V /I 177。 50:227242. 目前治療結(jié)果 （ 1年 ） HBeAg陽性患者的 HBe血清轉(zhuǎn)換率 30%22%12%21%23%21%0102030405060708090100P E G IF NL A M A D V E T V L d T T D F上述臨床試驗采用不同的 HBV DNA檢測方法，且非頭對頭比較； 因此該數(shù)據(jù)僅有提示作用，應(yīng)慎重對待 EASL Clinical Practice Guidelines. J Hepatol 2021。 (tenofovir) EU SPC. Feb 2021. 治療目標(biāo)（ B1） ?通過防止疾病進(jìn)展至肝硬化 、 失代償性肝硬化 、 終末期肝病 、 HCC及死亡來改善生活質(zhì)量和生存率 ?為達(dá)到治療目標(biāo) ， 必須持續(xù)抑制 HBV復(fù)制 ， 以及伴隨病毒抑制而獲得的組織學(xué)改善 ?由于感染肝細(xì)胞核中 持續(xù)存在 cccDNA， HBV感染難以完全清除 治療終點 ?治療的基本目標(biāo)是盡可能降低病毒 DNA水平 （ 降至實時定量 PCR檢測限以下： 1015IU/ml） ， 從而確保病毒復(fù)制最大限度被抑制 ， 并達(dá)到生化學(xué)復(fù)常 、 組織學(xué)改善和防止并發(fā)癥 ?干擾素 alpha和核苷類藥物治療后對病毒復(fù)制的抑制 ， 可達(dá)到疾病緩解的目的 (EASL CPGs: Management of chronic hepatitis B。 50:227242。 Zoul