【正文】 大多數(shù)寄生蟲基因僅僅在早期侵染過程中和飼喂初期時被需要，比如說遷移。來自理論（巨型細胞分離自臨近細胞的共質體，因此編碼轉移蛋白的基因表達被猜測還有大的變化）的轉移蛋白很感興趣。這些分析說明至少這32和基因家族成員中的10個在5和或者15 dai (8 up, 2 down)有不同的調節(jié)，為更深的功能分析確定候選基因。這是否反應大體上的增長仍需鑒定，寄主細胞對于蛋白合成的增長或者TuMV引起的特殊反應來加強他的致病性?？梢愿鶕?jù)癥狀來跟蹤病毒的發(fā)展，但是這些癥狀是在病毒初侵染后很長時間才發(fā)生的。大多數(shù)的防御相關基因的增量表達都不是依賴于NPR1，盡管很多在npr1突變體中的表達水平會減少。 前景Figure 3說明，利用公開可用的AffymetrixriceGeneChip（代表51279轉錄物）得到的圖譜說明與水稻細菌病原有很近的相關的性，病原侵染木質部或者通過葉肉非原質體侵染，造成不同的病害，觸發(fā)不同的基因表達模式。新效應子功能和新型防御模式除了要說明新的假說，轉錄圖譜經常為大的發(fā)現(xiàn)提供線索。致病性關鍵調節(jié)子已經被描述，野生型細菌的轉錄圖譜和調節(jié)突變體菌株已經界定了由所有目標調節(jié)器組成的調節(jié)子。Wang和他的同事克服了限制，用簡單的實驗設計在擬南芥的SAR中界定了調節(jié)點?？共』蚪閷У姆磻_始于3 hai并且影響基因表達全局。一類類似催化劑(TAL)效應子的轉錄物的例子，寄主對象已經確定，對于效應子功能和病害防御建立新的模式。病毒編碼順序的確定，為在U. fabae. Subsequent微陣列實驗的兩個RNA微病毒提供證據(jù)，實驗顯示與夏孢子萌發(fā)相比在銹菌侵染的葉片中許多ＣＤＮＡ顯著表達的，說明在發(fā)芽和發(fā)育的活體營養(yǎng)階段銹病基因表達有變化。在B. cinerea 例子中，這些效應基因的誘導伴隨著至少30種調節(jié)轉錄因子的表達增加，其中27個是COI1依賴型。就像預期的，大量的防御蛋白被誘導。在防御反應中誘導的很多基因有也在親和性中誘導，盡管他們有不同的動力學原理。然而，通過逐步的使用數(shù)據(jù)結果是有用的，首先是通過嚴格的限度，然后是接連更寬松的標準來發(fā)現(xiàn)其他基因，與最初的模式是相似的或者相反。顯而易見，蔗糖合酶的上調在感染細胞是特異的。 在大麥– hordei 互作中, 所有表達均有差異. (d ) 基因的子集界定為在B. graminis f. sp. Horde侵染大麥的親和和非親和互作中差異表達。 第二個案例說明的是非宿主植物抗性的分子基礎。植物易感或者抗病的機制是什么？Caldo和他的同事們研究了全部的轉錄數(shù)據(jù)，在大麥和白粉病Blumeria graminisf. sp. hordei中親和與不親和互作中總體轉錄產物積累量的不同.。模式系統(tǒng)用于作物：不僅僅是只在擬南芥中平行表達圖譜，曾經被認為僅僅在有基礎結構的大的研究群體有用，現(xiàn)在認為可以用于小的群體和單獨的實驗室。病原物寄主互作中的轉錄圖譜2011339關鍵詞：聚類分析，遺傳基因組學，元分析，最低限度信息，微陣列，植物實體，信號轉導級聯(lián)反應摘要：使用基因組技術可以解決在整個發(fā)育過程或者生化途徑背景下的的研究假設，基因網(wǎng)絡，相關基因的染色體位置并且可以推斷其進化史。生物的多數(shù)微陣列平臺通過商業(yè)和公共資源存在。幾個設計組合可以便于數(shù)據(jù)分析和解釋：（A）多重寄主基因型對比，（B）候補病原體分離，（C）基于真菌侵染動力學歷史數(shù)據(jù)的時間過程的選擇，（D）嚴謹?shù)慕y(tǒng)計標準（模式化，隨機，重復）。 擬南芥不支持B. graminis 。. 16151 and . 16155 近等基因系 (各自包含 Mla6 and Mla13抗性等位基因)的兩個產物引起 ，和 這兩個 B. graminis hordei 菌株, 5874 (AvrMla6, AvrMla1) and K1(AvrMla13, AvrMla1)。另外，在抗性和易感細胞兩個己醣轉運子全都上調，基因與蔗糖運輸也有聯(lián)系。比如，在一系列的調查中開發(fā)利用關于大麥白粉病互作的基因的數(shù)據(jù)結果，Caldo和他的同事最初使用限度p value，F(xiàn)DR 7%。一個最好的例子是Figure 2c中顯示的莽草酸途徑。但是大多葉肉中的比表皮中的有更多的折疊變化。在這些基因中的14個突變體分析確定了兩種轉錄因子WRKY70 and ZFAR1。為了檢測子囊菌門的B. cinerea（一種廣泛用途的植物病原體），在實時侵染條件下，Gioti和他的同事用B. cinerea侵染擬南芥葉片，使用常用的微陣列檢測轉錄產物。 植物抗病基因介導的防御病原細菌圖譜 大量的實驗得到了整體的觀點:通過抗病基因介導的防御病原細菌的轉錄反應。Desaki和他的同事分析基因表達變化，使用Agilent 22 K rice (60 mer)寡核苷酸微陣列檢測在培養(yǎng)的水稻細胞對于來自致病或者不致病的細菌菌株LPS和真菌殼質碎片的反應。對于皮質素受體(GR)的融合轉錄共因子NPR1，對SAR很重要，控制NPR1的進入核內。這個方法用于描述SalA調節(jié)的基因，是關于P. syringae pv. Syringae大豆病原物引起的植物毒素syringomycin產生的基因。這是一個例子：Xanthomonas spp的轉錄激活因子(TAL)效應器的作用。這些不同說明在植物細菌互作中寄主對組織特異性反應的作用。病毒誘導的幾個基因的表達，尤其是PR1，是完全依賴于NPR1。這樣，標準的采樣過程包括研磨葉片，就會造成對立體信息的丟失和對早期表達的差異的興趣降低。通過病毒修飾易感寄主轉錄的研究對于未來研究是個有意思的領域。 植物對線蟲的防御反應 通過比較不同微陣列實驗發(fā)現(xiàn)的CN和 RKN間一個讓人感興趣的差別是植物防御相關基因的不同誘導。在這個實驗，可信的表達尺度來自估計的表現(xiàn)在ATH1GeneChip805轉移基因中的634。例如：SCN編碼的細胞壁變性蛋白，推測它在早期被需要來援助遷移。一項顯著發(fā)現(xiàn)是大多數(shù)寄生蟲基因表達量是下降的，這些基因是在食道中表達的。Hammes et ATH1 GeneChip研究RKN侵染后防御反應的已知的和預測的轉移蛋白的表達。用于微陣列分析的生物樣品來自于microaspirated合胞體細胞漿，富集與合胞體的棒曲霉素表達。TuMV侵染擬南芥同樣引起mRNA表達，至少幾乎所有的屬于40S或者60s亞基的核糖體蛋白的一個同源組的mRNA表達。病毒通過手動或接種操作的媒介傳播很容易侵染寄主，因此也很難預測最初的侵染發(fā)生在哪。植物由Oilseed rape mosaicVirus油菜花葉病毒屬病毒（ORMV）和黃瓜花葉病毒屬病毒（CMV）誘導的防御基因對NPR1的需求不同，NPR1作用于SA的下游。Xa27代表一個關于效應子介導的寄主轉錄程序的進化阻礙，此程序將目標啟動子放在抗性基因的前面。這些研究說明在MAMP反應信號途徑的早期抑制，影響MAPKKK激活且可能發(fā)生在隔膜。根腐病Erwinia chrysanthemi侵染后不同基因表達的微陣列分析，在非洲紫羅蘭葉片的非原質體中有很大收獲，與病原菌體外培養(yǎng)相比揭示出已知因子和候選毒力因子產生，同時還有適應環(huán)境時基因表達變化的重要性。然而來自一系列的概要，可能很難分清等級，在不同基因轉錄水平變化的原因和結果關系。研究還明確的說明III型效應子在植物的早期反應(up to 2 hai)不起作用，與無毒菌株互作。來自這些研究的主流理論是許多效應子有能力抑制植物在互作早期觸發(fā)的防御反應，在像?agellin和lipolysaccharide (LPS)這些分子可以抑制，涉及到病原體，或者更廣泛的，微生物相關分子模式(MAMPs)。Uromyces的幾個ESTs與inplanta誘導的基因(PIGs)相似。這些數(shù)據(jù)說明COI1依賴型基因防御尸養(yǎng)病原物的關系。B. graminis hordei侵染引起在表皮和葉肉中轉錄產物積累顯著變化，證明系統(tǒng)信號發(fā)生。如果寄主抗性基因存在，就會快速識別引起防御反應阻止病原的進一步入侵。這些可能更難應用，因為他們是高FDR群體的一部分。等級聚類和多維排列用于觀察樣品間的關聯(lián)。 (c)在 互作中, 籃框標注的基因是上調, 紅框上調, 黑框無差別 (見附注表 Table 1).在大麥F. graminearum 互作中, 病原接種后，在實框中的基因表達上調，虛框表達物差別。HvWRKY1/2, AtWRKY18/40的擬南芥同源物顯示與反饋阻遏系統(tǒng)有關，作為基礎防御的控制條件。第一個案例解決機制：病原物阻止寄主防御反應，以便建立基本的親和性或者生物活性。在之前共數(shù)據(jù)中可以得到新的信息，不同的基因表達模式可用于包含幾個試驗的元分析的涉及的觀點。通過一系列的平臺，研究者可以用多種試驗和條件研究整個轉錄物組?，F(xiàn)貨供應，高密度DNA陣列現(xiàn)在應用于大麥，小麥，水稻，玉米，甘蔗，葡萄，柑橘，楊樹，土豆，擬南芥，蕓苔，棉花等其他物種。他們利用32矩陣組成三個大麥近等基因系，含有滲入基因Mla6, Mla13, and Mla1 含有CCNBSLRR結構的抗性等位基因，使用對照B. graminis hordei 5874 (AvrMla6, AvrMla1) 或者K1(AvrMla13,AvrMla1)侵染,接種后0h,8h,16h,。分生孢子將會萌發(fā)形成附著包，但是大多數(shù)不會穿透表皮細胞壁和乳狀突起。B. graminis hordei接種 第一個葉片的三個獨立復制在0, 8, 16, 20, 24, and 32 hai 獲得。同時的發(fā)現(xiàn)物，與來自幼苗葉片無接種處理的樣品相比已經在接種的中發(fā)現(xiàn)， BB2增加，據(jù)報道糖運輸相關基因在B. graminis hordei接種后有明顯的上調。這分析用于獲得主要的有意義具差別的