【正文】 原則：使PaO2＞60mmHg或SpO2＞90%的。ng)基礎(chǔ)上使用，否則呼吸 肌疲勞 腦水腫抽搐者慎用,第三十四頁，共三十八頁。)、水腫、應(yīng)激性潰瘍 → 消化出血,第二十九頁，共三十八頁。nb225。,2.慢性(m224。)比缺氧影響大,第十八頁，共三十八頁。tǒng)的影響 肺性腦病(pulmonary encephalopathy) 對循環(huán)系統(tǒng)的影響 對呼吸系統(tǒng)的影響 對腎功能的影響 對消化系統(tǒng)的影響 對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,第十三頁，共三十八頁。n)障礙（diffusion abnormality）,彌散(m237。i),PaO260mmHg 肺換氣障礙（ V/Q失調(diào)、肺動靜脈樣分流 、彌散(m237。)要求：,了解呼吸衰竭的病因和分類方法 熟悉呼吸衰竭的發(fā)病機制和病理生理(shēnglǐ)改變 掌握呼吸衰竭的血氣分析分類標準 掌握呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則,第一頁，共三十八頁。i),按發(fā)病(fā b236。)/血流比例（V/Q）失調(diào)： （Ventilation—perfusion mismatch）,正常(zh232。jī)，興奮皮質(zhì) 頭痛、頭暈、煩躁不安、精神錯亂 CO2繼續(xù)上升：皮質(zhì)下層抑制，中樞神經(jīng)麻醉 嗜睡、昏迷、呼吸抑制,PaCO2↓,(一)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)(x236。ng)于呼吸中樞 +,呼吸(hūxī)深快,呼吸(hūxī)中樞—,呼吸淺慢、不規(guī)則,過高(PaCO2＞80mmHg),輕度↑,PaCO2升高對呼吸的影響,第二十頁，共三十八頁。)發(fā)展慢，腎代償減少排HCO3，維持pH,電解質(zhì): HCO3與Cl和相對恒定→低氯血癥,3.慢性呼衰惡化：,CO2潴留加重，HCO3已不能代償→pH下降,代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,失代償性呼酸合并代堿,第二十三頁，共三十八頁。n)興奮→抑制,興奮：失眠、煩躁、晝夜顛倒,勿用鎮(zhèn)靜劑,抑制（肺性腦?。荷裰镜?、肌肉振顫、嗜 睡、昏迷,第二十七頁，共三十八頁。,治療原則： ＊加強呼吸支持：保持呼吸道通暢，糾正缺氧和 改善通氣 ＊病因和誘發(fā)因素的治療 ＊加強一般支持治療：如糾正酸堿失衡電解質(zhì)紊 亂、營養(yǎng)支持等 ＊其他重要(zh242。,第三十六頁，共三十八頁。c.需長期機械通氣