20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—乳腺癌與其癌前病變的抗血管生成療法-重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院(專(zhuān)業(yè)版)
【正文】 ir243。,⑶血管生成抑制劑必須長(zhǎng)期使用，停藥后腫 瘤又會(huì)生長(zhǎng)(shēngzhǎng)。nɡ)抑制劑與傳統(tǒng)的手術(shù)、化療、放 療、內(nèi)分泌治療等配合可提高對(duì)實(shí)體瘤的 療效。guǎn)生成療法治療及預(yù)防乳腺癌的 前景及存在問(wèn)題,第二十七頁(yè)，共四十頁(yè)。重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院對(duì)此進(jìn)行了初步研究。,三、有關(guān)乳腺癌的血管生成(shēnɡ ch233。n)和抑制因子兩類(lèi)：,第十二頁(yè)，共四十頁(yè)。,其過(guò)程主要有：在瘤細(xì)胞產(chǎn)生多種蛋白水解酶作用下，宿主原有毛細(xì)血管基底膜被降解，血管內(nèi)皮細(xì)胞向腫瘤(zhǒngli一旦有新生血管形成，腫瘤所需氧和營(yíng)養(yǎng)由血管灌注提供，腫瘤呈不可控制的生長(zhǎng)(shēngzhǎng)、增殖并沿新生血管轉(zhuǎn)移，對(duì)人體形成嚴(yán)重危害。n),的,抗血管生成(shēnɡ ch233。)，一旦與血管接通，1015天內(nèi)腫瘤體積增大(zēnɡ d224。ch225。,VEGF最主要的功能是促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞的分裂，由于其受體只存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞，故對(duì)其他類(lèi)型細(xì)胞，幾乎無(wú)促分裂作用。,抑制細(xì)胞外基質(zhì)形成的 ⑴Neovastatin 1996 抑制基質(zhì)金屬蛋白酶， 抑制細(xì)胞外基質(zhì)降解、Ⅲ期臨床 ⑵Marimastat（BB2516）1999 作用與 Neovastatin類(lèi)似(l232。,第二十四頁(yè)，共四十頁(yè)。而腫瘤細(xì)胞容 易產(chǎn)生難以(n225。,第三十三頁(yè)，共四十頁(yè)。ng)基因轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)將內(nèi)皮抑素等轉(zhuǎn)染腫瘤 細(xì)胞或腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞并使其高效表達(dá)， 以自分泌和旁分泌的形式抑制腫瘤血管生 成，形成腫瘤局部的藥物高濃度而增強(qiáng)治 療效果。ng)：正常生理?xiàng)l件下，血管生成過(guò)程(gu242。,腫瘤的抗血管生成療法給腫瘤的治療，開(kāi)辟了一個(gè)全新的領(lǐng)域，打開(kāi)了一扇新的大門(mén)，盡管還有很多未知數(shù)，但它的巨大潛力值得(zh237。,⑵實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中顯示的抑癌效果，在人體實(shí)驗(yàn) 中往往難以達(dá)到，endostatin，angiostatin， TNP470等均有類(lèi)似情況。,⑷腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖速度較正常細(xì)胞 快50倍左右(zuǒy242。ch233。,非特異作用機(jī)理的 ⑴反應(yīng)停（thalidomide），2000，也有認(rèn)為 有直接(zh237。,②其他尚有成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF）α和β、血管生成素（angiogenin）、血小板源性?xún)?nèi)皮細(xì)胞因子（PDGF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）β和α、
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