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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—copd合并骨質(zhì)疏松癥(專(zhuān)業(yè)版)

  

【正文】 ng)總結(jié),COPD并發(fā)骨質(zhì)疏松的診治。,27,唑來(lái)膦酸:連續(xù)治療(zh236。13:868873.,第二十一頁(yè),共三十二頁(yè)。)檢測(cè)股骨頸基線(xiàn)骨密度(BMD)結(jié)合臨床危險(xiǎn)因素更好地評(píng)價(jià)骨折風(fēng)險(xiǎn) 個(gè)體化地預(yù)測(cè)10年內(nèi)發(fā)生骨折的絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn) 髖部骨折 主要部位骨質(zhì)疏松性骨折,第十五頁(yè),共三十二頁(yè)。79:129–137。ng)多療程的全身激素,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2013.,第十頁(yè),共三十二頁(yè)。 3.應(yīng)用糖皮質(zhì)激素:長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可以抑制成骨細(xì) 胞功能,并直接刺激破骨細(xì)胞的活動(dòng),增加骨組織對(duì)甲狀旁腺激素的敏感性,造成成骨作用減弱破骨作用增強(qiáng),從而導(dǎo)致骨鹽丟失,骨鈣素生成減少;應(yīng)用糖皮質(zhì)激素還可以影響維生素D的活性.,第六頁(yè),共三十二頁(yè)。 骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少,骨組織微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致骨脆性增加和骨折危險(xiǎn)性增加為特征的一種系統(tǒng)性、全身性骨骼疾病。o ch225。i)骨代謝的異常改變,繼發(fā)骨質(zhì)疏松癥,第五頁(yè),共三十二頁(yè)。,10/31/2024,肺功能(gōngn233。nzhě)發(fā)生脆性骨折1–3,13,1Gudbjornsson et al. Ann Rheum Dis 2002。o)前和治療(zh236。,COPD合并(h233。):NS:no significant,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,程群、朱漢民、劉忠厚,中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志,2010,16(5):369376,第二十四頁(yè),共三十二頁(yè)。,小結(jié)(xiǎoji233。注釋?zhuān)篘S:no significant,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,第三十二頁(yè),共三十二頁(yè)。nɡ)應(yīng)用不良反應(yīng)可控,安全性高,Grbic JT, et al. J Am Dent Assoc. 2010 Nov。 zhǒnɡ)雙膦酸鹽治療后非椎體骨折風(fēng)險(xiǎn)降低的比較,注釋(zh249。,10/31/2024,臨床骨折風(fēng)險(xiǎn)(fēngxiǎn)評(píng)估 FRAX?,第十八頁(yè),共三十二頁(yè)。ng)與骨折發(fā)生率,van Staa TP, et al. Osteoporos Int, 2002,13:777–87.,糖皮質(zhì)激素治療(zh236。,10/31/2024,長(zhǎng)期(ch225。)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 52例(29%)骨量減少。在重度的COPD患者中,有50%~70%的人患有骨質(zhì)疏松癥或骨密度減低,有24%一30%的人有過(guò)壓縮性椎體骨折。,10/31/2024,我國(guó)”九骨質(zhì)疏松癥是老年病,隨著人口老齡化趨勢(shì)的日益(r236。nhu224。 GIO患者的骨折風(fēng)險(xiǎn)受包括糖皮質(zhì)激素劑量、用藥持續(xù)時(shí)間、基線(xiàn)骨密度(BMD)、骨密度丟失的程度以及基礎(chǔ)疾病的影響 絕經(jīng)后婦女及50歲以上的男性是高危人群 糖皮質(zhì)性骨
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