【正文】 nz224。,【 MODS的病理(b236。,第四十頁，共四十八頁。但肺循環(huán)灌注壓過低，又會影響心輸出量，不利于組織氧合。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善動脈氧合，降低FiO2。ng) 血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負平衡〔500ml/日〕 不宜輸膠體液。ich237。,九、鑒別(ji224。,七、實驗室檢查(jiǎnch225。nglǐ)生理,廣泛(guǎngf224。ng)機制,根底(jīchǔ)病變,中性(zhōngx236。,即全身炎癥反響綜合征〔SIRS〕，導(dǎo)致(dǎozh236。nɡ)和病理角度命名ARDS，使ARDS的同義詞多達30余種，如創(chuàng)傷性濕肺、休克肺、呼吸機肺、脂肪栓塞綜合征和成人肺透明膜病等。,臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。n)多稱為成人型呼吸窘迫綜合征〔ARDS〕，是多種原因引起的急性呼吸衰竭，臨床上以進行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。,第五頁，共四十八頁。nɡ)氣體、煙塵、胃內(nèi)容物及氧中毒等；⑵物理性因素，如肺挫傷、放射性損傷等；⑶生物性因素，如重癥肺炎 國外報道胃內(nèi)容物吸入首位，國內(nèi)以重癥肺炎為首位。guǎn)內(nèi)皮細胞分泌腫瘤壞死因子α和白介素1等炎性介質(zhì)，重要作用,第十三頁，共四十八頁。ng)。,呼吸窘迫的發(fā)生機制： ⑴ 低氧→頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器→呼吸中樞過度通氣 ⑵ 肺充血(chōngxu232。 可見支氣管充氣征。,ARDS與心源性肺水腫鑒別(ji224。 應(yīng)用PEEP注意補充血容量。 (二) 控制感染 嚴重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。xū)注意： 一般從3～５cmH2O開始，以后酌情增加，但最高不應(yīng)超過20cmH2O，一般818cmH2O； 注意峰吸氣壓〔PIP〕不應(yīng)太高，以免影響靜脈回流及心功能，并減少肺部氣壓傷的發(fā)生； 如PaO2到達80mmHg，SaO2≥90％，F(xiàn)iO2 ≤0.4，且穩(wěn)定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。 全胃腸營養(yǎng)：保護胃腸粘膜、防止腸道菌群異位 呼吸、循環(huán)、水電酸堿、重要器官(q236。ng),康復(fù),第四十一頁，共四十八頁。臨床表現(xiàn)除呼吸、體溫、心率及白血球計數(shù)與分類比值異常外，還有多種細胞因子及炎性介質(zhì)的失控釋放，最后造成組織器官的嚴重損害,機體受到各種致傷因子作用后，都可表現(xiàn)出炎癥反響和免疫應(yīng)答過程。多于原發(fā)病起病后5天內(nèi)發(fā)生，約半數(shù)發(fā)生于24小時內(nèi)。,內(nèi)容(n232。ufā)或合并MODS,第四十四頁，共四十八頁。,第三十九頁，共四十八頁。,(四) 加強液體管理，維持組織氧合 液體管理是ARDS治療的重要環(huán)節(jié)。,(三) 機械通氣 是糾正缺氧的主要措施。,第三十一頁，共四十八頁。ng),升高,肺毛細血管楔壓,反響差,強心利尿、血管擴張劑反響好,治療反響,進行性低氧血癥，高FiO2不能糾正,輕度低氧血癥，吸氧改善明顯,血氣改變,早期無改變或肺紋增多；中晚期斑片 狀陰影，或兩肺“磨玻璃樣變‘’ 可有“白肺〞和“支氣管氣相〞,雙肺蝶翼樣陰影,X線胸片,濕羅音少，不固定,大量濕羅音、哮鳴音,體征,早期無痰，晚期血性痰,大量粉紅色泡沫樣血痰,咳痰,可急可緩，能平臥,緊急，不能平臥,發(fā)病,很重，常有極度呼吸困難 呼吸窘迫,較輕,對呼吸功能影響,肺毛細血管滲透性肺水腫 多見透明膜,靜水壓增高性肺水腫 很少見透明膜,病理根底,嚴重感染、創(chuàng)傷、胰腺炎,左心功能不全〔各種原因〕,根底疾病,ARDS,心源性肺水腫,,第二十九頁，共四十八頁。ng)左房壓 正常PAWP18mmHg左心衰,第二十六頁，共四十八頁。,第二十三頁，共四十八頁。nzh232。,ARDS發(fā)病的三個階段 * 局部炎癥反響階段： * 有限全身炎癥反響階段：介質(zhì)入血 * SIRS/CARS失衡階段： 瀑布樣釋放炎癥擴散，失控(shī k242。)各種原因引起的休克