【正文】 第四十五頁，共四十六頁。一般不主張使用堿性藥物，必要時可使用THAM和碳酸氫鈉。其中碳酸氫鈉作用快而直接，為常用藥物，乳酸鈉有賴于肝臟氧化代謝后產(chǎn)生 HCO3，有時不宜選用。 第二： BE和 PaCO2同向變化， pH變化傾向于 BE，那么原發(fā)或主要過程為代謝性堿中毒。 ②判斷另一分量變化是否屬于代償。 呼堿對機體的影響：①使腦血管收縮，腦血流減少，導致腦缺血。 作為代償， PaCO2升高時， [H+]通過腎臟以 H2PO4和NH4+的形式被排出， [ HCO3]那么被再吸收，因此體內(nèi)[HCO3]增加，但這一作用的完成需要時間。 診斷中，首先要確定病人的原發(fā)過程。 BBb的三個主要成分中，除 [HC03]外，其余兩個成分在機體內(nèi)含量很固定且緩沖作用相當微弱，所以通常緩沖堿僅指 [HC03]。 AB＞ SB，提示可能存在呼酸； AB＜ SB，提示可能存在呼堿。所謂 “完全代償〞不應理解為將 pH代償?shù)?7． 40，而是指在一定時限內(nèi)腎或肺代償?shù)纳舷蕖? 有重要意義，但其能量有限。 相關根本理論 一、酸與堿的概念 酸：但凡能釋放 H+的物質(zhì)〔 H+的供者〕 堿：但凡能接受 H+的物質(zhì)〔 H+的受者〕 所以，體液的酸堿平衡實際上是體液中 [H+]的平衡，具體來說是機體發(fā)揮其所有調(diào)節(jié)功能來盡量保持體液 pH值的恒定。 三、酸堿平衡的調(diào)節(jié) 人體血液恒定的 pH值歸功于機體對酸堿平衡具有完善的調(diào)節(jié)機制，而機體為維持酸堿的平衡狀態(tài)而進行的所有反響統(tǒng)稱為調(diào)節(jié)，其主要方式有三種：緩沖、校正和代償。 〔 1〕代酸的肺代償： [HCO3]每 ↓ 1mmol/L， PaCO2↓ 〔極限為 PaCO2≥1520mmHg〕 〔 2〕代堿的肺代償： [HCO3]每 ↑ 1mmol/L， PaCO2↑ 〔 3〕慢性呼酸的腎代償： PaCO2每 ↑ 10mmHg ， [HCO3]↑ 〔極限為 BE≤15mmol/L〕 〔 4〕慢性呼堿的腎代償： PaCO2每 ↓ 10mmHg ， [HCO3]↓ 第九頁，共四十六頁。 而 AB那么受呼吸因素的影響。 BBp系指血漿中的緩沖堿， 主要包括 [HC03]〔 24mmol／ L〕和血漿蛋白 [Pr] 〔 17mmol／ L〕，它是機體對酸堿平衡失常進行緩沖的重要物質(zhì)根底。 第二十二頁，共四十六頁。 第二十五頁，共四十六頁。 臨床上慢性呼堿很少見，因此腎代償作用常不明顯，pH常隨 PaCO2的下降而上升。 如兩者呈同向變化，依以下步驟： 第三十一頁，共四十六頁。 第三十四頁，共四十六頁。 一、代謝性酸中毒 代酸分為 AG增高型和 AG正常型，治療上略有區(qū)別，總的原那么是 AG增高型酸中毒更應強調(diào)病因治療，而后者那么在病因治療的同時強調(diào) [HCO3]的補充和 H+的排出。 三、呼吸性酸中毒 分為急性和慢性，前者常以急性缺氧和 CO2潴留為主，后者常見于各種慢阻肺疾病。 假設 pH超過 ，可發(fā)生室性心律失常、抽搐等嚴重并發(fā)癥，必要時可使用肌肉松弛藥控制呼吸。 PaCO2每 ↓10mmHg ，[HCO3]↓。其原因有：① PaCO2升高時的應激反響突然消失；②骨骼肌等血管擴張，加之過度通氣時胸內(nèi)壓增高，使回心血量減少；③ CO2突然排出可使冠狀血管和腦血管收縮，以致心臟和腦供血缺乏。堿性藥物補充應適速適量。 第三十五頁，共四十六頁。 四、診斷舉例分析 例 1： 13歲女患者，呼吸困難四天入院，臨床診斷為多發(fā)性脊神經(jīng)根炎 ，入院血氣分析如下： PH=，PaCO2=70mmHg， BE=8mmol／ L。④由于對中樞和外周化學感受器的刺激減弱，可致呼吸抑制，這在應用全麻和鎮(zhèn)痛藥的病人中更加明顯，不但會出現(xiàn)過度通氣后的低通氣階段，而且需要有較高的 PaC