心肌m細胞的認識及其臨床進展講稿(專業(yè)版)
【正文】 能顯著延長 M細胞的 動作電位和心肌復極時間，但不影響傳導。 目前研究認為： Brugada綜合癥和特發(fā)性 J波并發(fā)的惡性心律失常，心肌缺血和再灌注心律失常， Ic類抗心律失常藥所致的心律失常及致心律失常右室發(fā)育不良出現(xiàn)的室性心律失常均與 2相折返有關。 M細胞與 U波形成 心電圖上明顯的 U波常見于心動過緩，應用延長動作電位和誘發(fā)早期后除極的藥物如索他洛爾 ,?？梢允蛊渥兊酶用黠@，并且引起嚴重的心律失常。 在沒有器質性心臟病的患者發(fā)生的特發(fā)性室性心動過速，其異位興奮灶常位于 M細胞區(qū)和心外膜區(qū)。 M細胞的主要功能 1， M細胞促進心內膜、心外膜心肌之間的傳導 2，影響或參與心電圖復極波的形成 3，促心律失常作用（ 在某些疾病和藥物作用下）。 M細胞 的發(fā)現(xiàn) 目前已知心室壁含有種 4不同類型的心肌細胞 :心內膜細胞、心外膜細胞、 M細胞和浦傾野細胞 .各有其不同的功能和電生理特性。 M細胞與心律失常的關系 現(xiàn)代研究認為： M細胞在某些病癥（心肌缺血、缺氧、低鉀等）和藥物作用下，可致心律失常，其機制為： 1, M細胞動作電位時程長 , 尤其在心動過緩時， APD延長更明顯 , 易引起心室肌復極速度不一致，致 QT離散度增加和壁內折返 , 產生折返性心律失常如室早、室速、室顫等。有 10余年高血壓史。 M 細胞與 2相折返常 既往認為 ,快速性心律失常的折返激動是由 0相去極化電流所致。 氟卡胺： 低濃度的氟卡尼延長心外膜心肌細胞的 APD，高濃度則使縮短 APD，對心內膜心肌細胞作用甚弱，從而在兩種細胞之間產生復極離散。 總之，人們對心肌細胞電生理活動的研究目前還處于初始階段，僅僅研究了幾種離子通道。由于部分 2相平臺丟失 ,和正常區(qū)平臺存在的心肌之間形成電位差，較強的電緊張性擴布從平臺存在區(qū)向平臺消失區(qū)心肌傳播，引起局部的再興奮，產生２相折返性心律失常。 臨床意義： U波的異常（是指倒置、增高及低平等）提示有心肌損害，常見的原因是高血壓，冠心病、瓣膜病病變及電解質紊亂等。近年來 ,隨著 Brugada綜合癥以及特發(fā)性室顫作為一獨立的病癥而被重視 , 心電圖中的 J波及臨床意義倍受關注。 2, M細胞區(qū)距心外膜表面 1－ 5mm, 距心內膜表面 5－ 7mm.。 8
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