【正文】 ? 在慢性容量負(fù)荷過(guò)重的兔心臟，增加心房傳導(dǎo)速度 ? 在犬模型中，可防止心肌缺血導(dǎo)致的傳導(dǎo)減慢和縮短房顫持續(xù)時(shí)間，改善持續(xù)室顫兔的除顫閾值。P=)。 ? ACT I 研究 ：維納卡蘭能夠快速而有效地轉(zhuǎn)復(fù)新發(fā)房顫。 ? 例如，雷諾嗪具有選擇性阻滯心房肌細(xì)胞的晚鈉電流作用。 ? 在人類(lèi)心肌組織中， Ikur主要分布在心房肌，心室肌組織中不存在，因而， Ikur阻滯劑具有良好的心房選擇性阻滯作用，不作用于心室，不延長(zhǎng) QT間期。 90min房顫轉(zhuǎn)復(fù)率維納卡蘭組明顯優(yōu)于胺碘酮組。 晚鈉電流抑制劑 ? 新近， Sossalla及其同事運(yùn)用接受心外科手術(shù)患者的右心房組織標(biāo)本研究永久性房顫的 INa變化和雷諾嗪對(duì) INa的抑制作用。 鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)節(jié)劑 鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)節(jié)劑 ? 目前的研究顯示：鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)節(jié)劑，通過(guò)增強(qiáng)鈣調(diào)蛋白與 RyR2的結(jié)合，阻滯二者的解離，使 RyR2通道處于關(guān)閉狀態(tài)，減少鈣離子從肌漿網(wǎng)釋放，達(dá)到抗心律失常作用。 ? 縫隙連接 是由連接蛋白構(gòu)成，在人體心臟內(nèi)，連接蛋白（ Cx）的Cx43, Cx40和 Cx45蛋白在心肌細(xì)胞內(nèi)單獨(dú)或共同表達(dá)，形成具有不同傳導(dǎo)性和控制性能的通道 ? Cx43和 Cx40在心房和傳導(dǎo)系統(tǒng)中均有表達(dá) ? 成熟期的 Cx40主要存在于心室中。 （四）維持竇性心律的作用 ? 口服維納卡蘭作為一種房顫轉(zhuǎn)復(fù)后維持竇性心律的藥物已完成了II期臨床試驗(yàn)。 ? 經(jīng)肝臟細(xì)胞色素 P450 (CYP)2D6同工酶代謝，且迅速?gòu)母闻K和腎臟排泄?？剐穆墒СＫ幬锏陌邢蛑委? 北京大學(xué)人民醫(yī)院 張 萍 概述 ? 傳統(tǒng)的抗心律失常藥物 ? 絕大多數(shù)為多通道、多部位作用的非選擇性藥物，例如胺碘酮，雖然是 III類(lèi)抗心律失常藥物，但對(duì)鈉、鈣通道及 B受體阻滯劑均有阻滯作用 ? 除了對(duì)心房的電生理特性抑制外，對(duì)心室也有明顯的抑制作用，這樣就會(huì)增加房性心律失?；颊哂盟帟r(shí)致室性心律失常的幾率 ? 臨床中越來(lái)越需要一些針對(duì)性強(qiáng)、作用部位局限的藥物，由此，抗心律失常藥物的靶向性治療應(yīng)運(yùn)而生。 ? 劑型 ：靜脈和口服兩種 ? 藥代特點(diǎn)： ? 濃度與劑量呈線性關(guān)系，峰濃度出現(xiàn)于用藥后 10min ? 生物利用度約為 20%。 維娜卡蘭 ? 臨床評(píng)價(jià) （三）對(duì)房撲的作用 ? 現(xiàn)有的研究結(jié)果顯示靜脈維納卡蘭 不能有效地轉(zhuǎn)復(fù)新發(fā)房撲。 ? 縫隙連接 有多種功能，它與細(xì)胞的代謝和分化，物質(zhì)的運(yùn)輸和電興奮的傳導(dǎo)等有密切關(guān)系。 ? JTV519即是一種鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)節(jié)劑，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示其可通過(guò) 減慢肺靜脈電位的頻率 達(dá)到預(yù)防房顫發(fā)生的作用。