【正文】 ？ 病毒 ： 腫 瘤與起源組織一致 ： 組織細胞構成 ？ ？ ： ： 性腫瘤 ： ： D.涂片找到癌細胞 列 哪些目的？ 淋 巴結腫大，應考慮下列哪些病變？ 腫瘤 ： ： ： 、粘液樣及軟骨組織 ： ？ 發(fā)性腺瘤性息肉 ： 淋巴瘤 ： ： ： ： 依據(jù)的是： ： 級屬低度惡性 級屬高度惡性 ： ？ 一腫瘤抑制基因的喪失引起的 四、問答題 1. 何謂增生？常見的增生有哪些？腫瘤性增生的特點是什么？ 2. 簡述腫瘤的生長方式及其意義。 11. 腫瘤病理診斷的意義何在？ 12. 從病理學角度分析腫瘤病人預后的參考指標。 7. 指生物學行為介于良、惡性之間的腫瘤。 14. 與遺傳有關的好發(fā)于兒童的惡性腎臟胚胎性腫瘤。常見的增生包括：生理性、炎性、一般病理性、再生性、異常病理性（即腫瘤）。 ⑤ 有無轉移，影響治療和預后。 抑癌基因： Rb,p53,APC,WT1,P16。 肉瘤 組織來源 上皮組織 間葉組織 發(fā)病率 較常見，年齡 40 歲 較少見，多為青少年 大體特點 質較硬，色灰白，較干燥 質軟，色灰紅，濕潤 /魚肉狀組織學特點 多形成癌巢，實質與間質分界清楚，纖維組織每有增生 肉瘤細胞彌漫分布，實質與間質分界不清，間質內血管豐富，纖維組織少 網狀纖維 癌細胞間多無網狀纖維 肉瘤細胞間多有網狀纖維 轉移 多經淋巴道轉移 多經血道轉移 11. HTLV1 與人類 T 細胞白血病 /淋巴瘤； HPV 與子宮頸鱗狀細胞癌； EBV 與鼻咽癌、 Burkitt 淋巴瘤； HBV,HCV 與肝細胞癌。 5. 試述風濕性心內膜炎發(fā)生的部位、病變特點及其后果。 4. 由梗死心肌或瘢痕在心室內壓作用下局限性向外 膨 隆形成。由纖維素養(yǎng)壞死、成團的風濕細胞和淋巴細胞、漿細胞構成。 ② 透壁性心肌梗死：病灶較大，直徑 以上，累及心室壁全層?？衫w維化成梭形小瘢痕。肌型小動脈，內膜膠原纖維及彈性纖維增生，內彈力板分裂；中膜平滑肌細胞增生、肥大 →管壁增厚、管腔狹窄。 5 年前每當氣候轉涼即開始咳嗽，咳白色粘痰，直至天氣轉暖后好轉不咳；近 1 年 來咳嗽發(fā)作頻繁，但干咳少痰，其可能原因為： ， 60 歲，多年吸煙史，刺激性干咳半年；查體： X 線片 示 右肺門處不規(guī)則分葉狀巨大陰影，邊界不清。 7. 試比較大葉性肺炎充血水腫期、 ARDS 滲出期和急性左心衰竭時肺部的病理變化。鏡下結節(jié)由玻璃樣變的膠原纖維組成，呈同心圓排列，結節(jié)中可見一內膜增厚的血管。屬神經內分泌腫瘤，分化很差，多早期血道轉移，預后差。 ，形成直徑 2cm 的氣囊，成為肺大泡 3. 特點是癌細胞界不清，核大，呈空泡狀，核仁清楚；癌組織中和癌的周圍有較多淋巴細胞，故有此名。近 1 年來?？人?，并咳黃色粘膿痰。 ②急性感染性心內膜炎：多發(fā)生于原來無病變的心瓣膜，引起急性化膿性心瓣膜炎，并可致瓣膜潰爛、穿孔、破裂。兒童患者可發(fā)生心力衰竭。 ② 腦： ⑴ 高血壓腦??； ⑵ 腦軟化； ⑶ 腦出血。受累瓣膜腫，間質結締組織變性、壞死，在瓣膜閉鎖緣上形成串珠狀單行排列的粟粒大小的白色血栓，故稱疣狀心內膜炎。 6. 高血壓時左心室向心性肥大、擴張，并影響血流循環(huán)。 7. 試述二尖瓣狹窄的原因、病變及其血液動力學和心臟的改變。 、生長部位、腫瘤分級、分期、手術情況、病人情況、有無轉移、并發(fā)癥以及有無復發(fā)等。建議：詳細了解病史、必要的化驗（ HBVDNA,HCVRNA,AFP）、檢查（肝臟 B 超、血管造影、組織穿刺、活檢、胃腸膽胰的檢查等）。 ⑦ 治療效果，有無復發(fā)。 2. 腫瘤的生長方式有：膨脹性生長、外生性生長、浸潤性生長。 16. 指不突破基底膜的早期腫瘤。 9. 來自神經源性黑色素細胞，可由皮膚交界痣惡化而來。 2. 起源于神經嵴的嗜銀細胞，好發(fā)于胃腸道和支氣管，惡性程度不高，能分泌5HT、組織氨等物質，導致 “ 類癌綜合癥 ” 。 4. 常見的上皮性腫瘤有哪些？試述腫瘤與機體（宿主）之間的主要關系。組織細胞變性、壞死、炎性滲出造成的 機械性阻塞和壓迫、疼痛等均可導致炎區(qū)或受累器官的功能障礙。漿液 → 稀釋毒素，帶走有害物質，所含抗體和補體有利于殺滅病原微生物；纖維蛋白 → 形成網狀結構，有利于病灶的局限化和防止病原微生物的擴散，有利于白細胞的吞噬作用；漿液過多 → 引起炎性水腫，體腔積液，器官間粘連；白細胞作用 →吞噬并殺滅各種病原微生物及外源性異物，吞噬抗原抗體復合物等，參與抗原處理和遞呈作用、細胞和體液免疫反應，釋放炎性介質，具有廣泛的生物學作用；單核巨細胞 → 釋放生長因子類產物，參與機體的組織損傷、炎癥修復、腫瘤生長轉移等重要生物學反應的調節(jié)。 ③ 表面化膿，好發(fā)于粘膜和漿膜，滲出量多時膿液可積聚在體腔內，形成積膿。 24. 主 要由單核巨噬細胞及其轉變的細胞（類上皮細胞和多核巨細胞）增生構成的境界清楚的結節(jié)狀病灶。 18. 粘膜的纖維素性炎癥稱為假膜 性炎。 10. 細菌的毒素或毒性產物入血，引起高熱、寒戰(zhàn)等全身中毒癥狀及心、肝、腎等實質細胞變性、壞死著。 2. 炎癥過程中從血管內滲出到間質和體腔的液體。栓塞可致梗死，但梗死并非全部由栓塞引起。 6. 淤血時器官腫脹，呈暗紫紅色，包膜緊張，重量增加，切面濕 潤多血。 3. 血栓形成從心血管內膜表面血小板的粘集堆積開始，經歷一個 血栓頭部、體部、尾部逐漸形成的過程。 18. 當氣壓驟減時，溶于血液和組織液中的氧、二氧化碳和氮 迅速游離，形成氣泡，其中氧和二氧化碳易再溶于體液中，氮 氣泡溶解遲緩而繼續(xù)存在，隨血流阻塞血管引起栓塞。 10. 大量氣體進入血液循環(huán)或溶解于血液中的氣體迅速游離形 7 成氣泡，使血管發(fā)生阻塞。 2. 肺淤血時，肺泡腔中的巨噬細胞吞噬紅細胞并將血紅蛋白分解 形成含鐵血黃素，沉積于胞質中，這種細胞即稱為心 力衰竭細胞。 3. 試述血栓形成的過程和結局。 ③ 炎性滲出物過多不能被完全吸收，也由肉 芽組織長入，致不完全性愈合。不穩(wěn)定性細 胞有皮膚粘膜的被覆上皮、淋巴造血細胞等。全身性因素 有：營養(yǎng)、機體免疫力（特別是中性粒細胞的數(shù)量和功 能）、糖皮質激素水平、全身性疾病等。 5. 損傷組織細胞由同類型細胞增生取代和修復的過程。 2. 試比較創(chuàng)傷一期愈合和二期愈合的成因、過程和結局。前者如細胞水腫、脂肪變、細胞內玻璃樣變、細胞內病理性色素沉著，腎、肺、胃等一些細胞內鈣鹽沉積等；后者包括間質和細動脈壁的玻璃樣變、淀粉樣變、粘液樣變，以及病理性色素或鈣鹽再間質內沉積等。病理性萎縮包括： ① 營養(yǎng)不良性萎縮：慢性消耗性疾病和腫瘤病人的惡病質內臟萎縮，腦動脈粥樣硬化引起相應腦組織缺血和腦萎縮。 15. 繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其他異物內的鈣化。 8. 壞死組織呈細絲、顆粒裝的紅染的纖維素（纖維蛋白）樣，聚集呈片狀。 5. 簡述活體組織壞死和死后組織自溶的異同和機理。?？平滩奈粗v授的內容可以不看。 3. 由于壞死、炎癥等形成的開口于皮膚、粘膜表面的深在盲管。 10. 較大范圍的組織壞死，繼發(fā)腐敗菌感染。 18. 位于肝細胞胞質，均質，紅染，由細胞角蛋白中間絲聚集而成，尤見于酒精中毒時。 ④ 去神經性萎縮：神經受損引起相應肌肉萎縮?；飳W意義包括： ① 適應：鱗狀上皮更能抵御刺激； ② 削弱自凈機制：呼吸道假復層纖毛柱狀上皮鱗化后不能抵御有害刺激； ③ 惡變：如支氣管粘膜發(fā)生鱗狀細胞癌，胃粘膜發(fā)生腸型腺癌。 4 2. 這種細胞再生能力相當強，處在經常的分裂周期中，以代替衰 亡或被損壞的同類細胞。 8. 肉芽組織成熟過程中，毛細血管和成纖維細胞的數(shù)量逐漸減 少，膠原纖維增多并為其主要成分，形成斑痕組織，呈灰白色、 質韌。一 期愈合的基本過程是：對和良好的切口中少量炎性滲出 并形成痂皮，兩側表皮增生在痂下形成新的上皮層，肉 芽組織長入并機化壞死組織和滲出物，隨著肉芽內膠原 等細胞外基質的沉積，炎癥反應逐漸消退。常見由各種腺上皮、平滑肌、成纖維細胞、 血管內皮細胞、軟骨合骨間葉細胞。 ⑤ 廣義上，一切無 生命的物質，如血栓、異物，均可經肉芽組織長入而實現(xiàn)機化。 6. 試述淤血的病變特點和后果。 5. 活體心臟和血管內血液發(fā)生凝集和凝固形成固體質塊的過程。 13. 在血栓形成過程所形成 的固體質塊。 2. 心衰時左心腔壓力升高，肺靜脈回流受阻而發(fā)生肺淤血。 4. 栓塞概念如前。淤血的后果： ① 于疏松組織，引起淤血性水腫，甚至淤血性出血； ② 于實質器 官，實質細胞變性、萎縮、壞死，纖維組織增生，造成淤血性纖 維化。 3. 何謂化膿性炎癥？常見的化膿性炎 癥有哪幾類？各舉一例說明其病變特點。 5. 指粘膜表面的滲出性炎癥，滲出液較多，沿粘膜表面向外排出。 13. 炎癥時有血管系統(tǒng)的集體對損傷發(fā)生的以防御為主的反應。 10 20. 將膜或粘膜的化膿性炎癥稱為表面化膿。炎癥 的意義在于： ① 局限或消除致病因子，防止其蔓延，并通過組織細胞的再生而促進修復； ② 炎癥反應對機體局部器官也有一定的危害性，如滲出液過多可以造成組織受壓，相應的器官功能障礙； ③ 滲出物不能完全吸收，機化后引起器官間的粘連； ④ 一些重要器官的炎癥反應過重甚至可以導致患者的死亡。 5. 急性炎癥多以血管改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)，即充血、水腫和炎性滲出為主，而增生性改變主要見于慢性炎癥。 9. 炎癥的局部表現(xiàn)有：紅、腫、熱、疼、功能障礙。白細胞增多：是由 IL1 和 TNF 等刺激骨髓，使白細胞增生并釋放入血所致。 7. 腫瘤細胞的異型性的形態(tài)學特征是什么？ 8. 簡述腫瘤的組織結構及其意義。 5. 表現(xiàn)為去分化，幼稚細胞在分化過程中發(fā)生質變所致，從而形 成腫瘤。 11. 癌組織中細胞成分多，纖維組織少，質地較軟。 19. 指鱗狀細胞增生并過度角化形成的同心圓角化結構。 ② 生長方式，聯(lián)系到邊界、包膜、能否推動等，決定治療選擇。 5. 腫瘤和機體的關系： ① 對機體的影響：兩惡性腫瘤共有 —— 壓迫、阻塞、心理影響；良性腫瘤 —— 激素、扭轉梗死、惡變；惡性腫瘤 —— 出血、壞 死、感染、發(fā)熱、疼痛、浸潤、轉移、惡病質、副腫瘤綜合征。實質即腫瘤細胞，是腫瘤的主要成分，決定腫瘤生物學特性。 2. 試述心肌梗死的類型、病變特點。表層為纖維帽，下方為多量黃色粥樣壞死物。 9. 是一種與 A 族乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎性疾病。 二、 A 型題 1A2B3B4B5E6C7E8B9A10A11A12D13C14E15C16C17A18B19D20A21A22E23B24E25D26B27A28C29A30C31A32A33D34D35E36A37B38E39E40E41E42E43A44C45A46A47A48C49A 50A51D52C 三、 X 型題 四、問答題 1. 答題要點： AS 的基本病變： ① 脂紋； ② 纖維斑塊； ③ 粥樣斑塊。 ② 肉芽腫性炎：分三期：變質滲出期、肉芽腫期、纖維化期。當失代償期，左心房血液淤積，肺靜脈血液回流受阻，引起肺淤血、肺水腫或肺出血。瓣膜表面形成單個或多個較大，且大小不一的菜花狀或息肉狀疣狀贅生物。該患者最有可能的診斷為： 17 三、 X 型題 ？ ，分泌亢 進 ？ ： 病 毒肺炎早期可見： ，多核巨細胞形成 較多，肺泡透明膜形成 ，以下哪些是正確的？ 并發(fā)心力衰竭 ： 、倒伏 胞化生 腺肥大、增生 、漿細胞浸潤 裂、萎縮 ？ 、阻塞導致通氣障礙 、彈性減弱 1抗胰蛋白酶缺乏 ？ ，常引起第 VII－ X 腦神經損傷 ？ 胞癌 ，以下哪些是正確的？ 1~2mm 的矽塵微粒引起的病變最重 ？ ： ，核大，空泡狀，核仁明顯 ？ C. 肺血管床減少 四、問答題 1. 何謂慢性阻塞性肺部疾病？為什么說 COPD 是小氣道疾病？ 2. 你學過哪些肺部疾病可以導致肺源性心臟??？其機制如何？ 3. 肺癌有哪幾種主要的組織學類型？其在肉眼上有何不同？ 4. 比較大葉性肺炎和小葉性肺炎的病因、發(fā)病、病變、轉歸等方面的異同。腺癌