【正文】 復蘇(E 級 ) 。,持續(xù)高水平的血乳酸 (4 mmol／L)預示病人的預后不佳 。,P(cva)CO2取決于組織灌注水平，當組織灌注不足，細胞進行無氧代謝，進而產(chǎn)生CO2增多，靜脈血流不足，不能帶走細胞產(chǎn)生的CO2，組織中CO2清除(qīngchin233。,多巴胺，多巴酚丁胺、去甲(q249。n)輸注治療量=紅細胞輸入U/30 即每輸入6000ml全血的30U紅細胞輸入1個治療量冷沉淀相當于10U 冷沉淀,冷沉淀1U/10Kg 可提高血漿纖維蛋白原約0.5g/L,可預防(y249。)情況12h檢測1次, Fib首先降低,降到 1.0g/L時,大約失血150% 其他凝血因子活性降至25%時大約失血200% 當 APTT和PT延長至正常值1.5倍，凝血障礙的風險增加。 輸注RBC10u以后，RBCs:FFP 比值為1.5:1 24小時內(nèi)，輸注紅細胞總量：血漿總量為1:12:1。ng)受到威脅。n)補充纖維蛋白原,對于(du236。n)）；或者24h內(nèi)每千克體質(zhì)量輸注RBC≥0.3Ｕ。j236。n) ，應考慮輸血治療 (C級)。n)有效,容量(r243。ng)的時間內(nèi)的輸液量沒有硬性規(guī)定 SSC指南晶體液5001000ml/30min 膠體液300500ml/30min,第二十四頁，共四十八頁。,液體(y232。,第二十頁，共四十八頁。,當心室前負荷處于曲線上升段時，擴容引起的前負荷增加(zēngjiā)可以顯著增加(zēngjiā)SV。,異常(y236。,第十五頁，共四十八頁。臨床以SPO290%為缺氧危險界限,第十四頁，共四十八頁。y232。ngdī)。,低血容量(r243。nhu225。,病理(b236。,低血容量休克是指各種原因引起的循環(huán)(xir243。,內(nèi)容(n232。ng)=異長自身調(diào)節(jié) 前負荷↑→心肌初長度↑→肌縮力↑→搏出量↑,第四頁，共四十八頁。nglǐ)生理機制,第六頁，共四十八頁。,原 始病 因,有效循環(huán)(x)復蘇指南 (2007),第十頁，共四十八頁。,組織(zǔzhī)氧輸送與氧消耗,低血容量休克時，由于有效循環(huán)血容量下降，導致心輸出量下降，因而DO2降低(ji224。,血氧分壓（PO2）,溶解在血漿中氧所產(chǎn)生的壓力 以溶解狀態(tài)存在于血液(xu232。 當?shù)脱跹YPaO260mmHg時，氧離曲線處于陡直位，PaO2輕微↓SPO2急劇下降。ng)于機體組織的功能代謝狀態(tài)。,第十六頁，共四十八頁。,FrankStarling定律指出了心室前負荷與每搏輸出量(stroke volume，SV)之間的關(guān)系，即在一定范圍內(nèi)心室舒張末期容積越大，心肌(xīnjī)收縮力越強，SV越大。ng)下，患者仍出現(xiàn)低血壓或少尿如何處理？ SV 低，使用正性肌力藥物； SV 正常，使用血管活性藥物升壓； SV高,可以嘗試使用小劑量利尿劑。nɡ jīn jīn)一小時,第二十二頁，共四十八頁。tǐ)缺乏 避免液體負荷過多的風險,容量負荷試驗—輸液速度 確定一定(yīd236。y224。ngr233。ng),The PT Pathway 外源性凝血途徑(tng r233。ndi224。,紅細胞,紅細胞懸液的輸入U=（失血量20%血容量）/200ml=(失血量1000ml)/200ml 輸注時機： 紅細胞輸注多在失血30%時進行，失血量超過40%要立即輸血，否則生命(shēngm236。)35uRBC 時早期應用FFP。,凝血功能檢測：根據(jù)(gēnj249。ndi224。ng)下，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人 ，可選擇使用血管活性藥物 (E 級) 。 sū)目標,在危重患者主要目標包括： 使CVP保持在8～12cmH20；MAP達到65～90mmHg；Scv0270％ Scv0271％同時保證[P(CVa)CO2]6mmHg，機體才能(c225。n)分壓差（PcvaCO2）指靜脈血中二氧化碳分壓（PvCO2）與動脈血中二氧化碳分壓（PaCO2）之差，正常值為 25mmHg。oguǒ)的評估應參考這兩項指標 (C級) 。)在8090mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進行積極容量復蘇(D級) 。 4.創(chuàng)傷患者的早期限制性液體復蘇。初期止血(zhǐ xu2