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失血性休克的液體復(fù)蘇策略分析(更新版)

2025-10-12 19:04上一頁面

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【正文】 。第四十 頁 ,共七十一 頁 。 創(chuàng)傷性休克后全身免疫炎癥反響處于紊亂狀態(tài),其嚴重程度,取決于炎癥反響及抗炎反響的動態(tài)平衡。 研究說明:常規(guī)復(fù)蘇后早期,腸系膜微血管直徑較休克時短暫舒張,但隨后出現(xiàn)持續(xù)性收縮,腸黏膜血供進行性減少,水腫進一步加重。 腹腔復(fù)蘇有可能成為常規(guī)休克液體復(fù)蘇的一個重大突破。液體復(fù)蘇方法?167。167。液體復(fù)蘇方法?167。第三十三 頁 ,共七十一 頁 。 腹腔復(fù)蘇?第三十二 頁 ,共七十一 頁 。但在急性出血時,決定是否輸注血或血制品及其時機有時是很困難的〔休克后早期血液濃縮,液體復(fù)蘇也往往導(dǎo)致血液的稀釋〕。 到目前為止尚無大型、前瞻性、多中心、隨機對照研究結(jié)論對選擇復(fù)蘇液體的種類提供指導(dǎo)性意見。 2024年,美加創(chuàng)傷學(xué)會聯(lián)合制定的復(fù)蘇方案會議給出了一個框架性的方案,近 70%的參會者主張晶體液與膠體液聯(lián)用,晶體液為早期復(fù)蘇時的主要選擇或首選〔 II類證據(jù)〕,膠體液可在對晶體液復(fù)蘇反響滿意時加用〔 III類證據(jù)〕,膠體液以非蛋白類液體為優(yōu)先選擇〔 II類證據(jù)〕。 在動物試驗中, HBOC201的高氧含量可引起體循環(huán)和肺循環(huán)的毛細血管收縮,使毛細血管血流量減少,導(dǎo)致組織器官的血流灌注減少和嚴重的肺動脈高壓。167。第二十五 頁 ,共七十一 頁 。167。 人工膠體液:右旋糖酐、 6%羥乙基淀粉、琥珀酰明膠。 有效地改善微循環(huán)和恢復(fù)氧輸送能力;167。第二十一 頁 ,共七十一 頁 。早期復(fù)蘇液體的選擇?167。給多少液體?216。 延遲復(fù)蘇的概念167。 即刻復(fù)蘇與延遲復(fù)蘇?167。失血性休克液體復(fù)蘇的主要目的167。167。失血性休克復(fù)蘇治療的歷史回憶時 期 關(guān)注重點 復(fù)蘇方法 預(yù) 后Ⅰ 戰(zhàn)時期 傷口毒素 無 早期死亡Ⅱ 戰(zhàn)時期朝鮮戰(zhàn)爭 血管內(nèi)再充盈 膠體、血液早期存活 ↑腎衰 → 死亡越南戰(zhàn)爭 血管內(nèi)和間質(zhì)液體 補充晶體、庫存血 早期存活 ↑腎衰 ↓ARDS→ 死亡1970s 80s 器官衰竭代謝支持 PA導(dǎo)管復(fù)蘇終點 腎衰 ↓MOF→ 死亡1980s 至今 器官衰竭代謝支持 迅速復(fù)蘇損傷控制 ARDS/MOF↑ARDS/MOF死亡 ↓第十一 頁 ,共七十一 頁 。 當失血性休克患者對輸液、輸血和血管活性藥物沒有治療反響時,失血性休克屬難治性休克。 藥源性休克167。 靜脈回心血流受阻167。細胞代謝紊亂和功能受損第六 頁 ,共七十一 頁 。 外周血管阻力167。 創(chuàng)傷患者的死亡絕大多數(shù)發(fā)生在創(chuàng)傷后 1小時內(nèi),即所謂的 “ 黑色時間〞內(nèi),致死的主要原因是嚴重創(chuàng)傷后失血性休克。大失血引起機體有效循環(huán)血量驟減而發(fā)生216。休克的定義167。 有文獻報告167。血液流動的主要影響因素167。 發(fā)生損害時,機體代償性提高灌注壓,以滿足組織的營養(yǎng)需求167。 血容量減少〔 CVP↓ 〕導(dǎo)致心輸出量下降〔 CO↓ 〕,進而外周血管阻力增加〔 SVR↑ 〕以維持正常灌注壓167。 血管源性休克167。 失血性休克按估計失血量分級:167。 微血管中有大量微血栓阻塞微血流167。167。失血性休克的傳統(tǒng)復(fù)蘇方法167。 恢復(fù)和維持正常的氧運輸能力;167。第十六 頁 ,共七十一 頁 。 假設(shè)過早地使用血管活性藥物或大量液體提升血壓,并不能提高患者的存活率,事實上有增加死亡率和并發(fā)癥的危險。休克復(fù)蘇時機?167。 缺點:輸注量多,輸入后僅 25 %~ 30 %存留在血管內(nèi),大局部液體將轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)及組織間隙,大量應(yīng)用將增加組織水腫和肺水腫的時機,易致血液稀釋、水腫、血管內(nèi)皮細胞損傷、凝血功能障礙,甚至促進MODS發(fā)生。 優(yōu)點:能快速提高血容量、提高局部組織器官的灌注,改善微循環(huán),還具有對心、肺功能干擾小和不增加顱內(nèi)壓、用量小、對頑固性休克的也有良好的復(fù)蘇作用等。 HTS復(fù)蘇對于感染性休克也具有良好的療效。 缺點:過量使用,漏入組織,加重組織水腫,影響組織功能;可影響凝血功能,有過敏反響;此外,膠體液也具有較強的激活中性粒細胞作用。早期復(fù)蘇液體的選擇?167。167。早期復(fù)蘇液體的選擇?167。第二十七 頁 ,共七十一 頁 。 在全球范圍內(nèi),臨床醫(yī)師們?nèi)栽诟鶕?jù)自己的經(jīng)驗、是否及時可得以及治療費用等問題選擇復(fù)蘇液體的種類。第三十 頁 ,共七十一 頁 。目前,在面臨可能出血的低血壓患者補充 2 L 晶體液而得不到糾正時,應(yīng)當輸注血或血制品。 是指在傷員清醒時自服或昏迷時由他人通過鼻胃管分次注入糖電解質(zhì)溶液的復(fù)蘇方法。正常情況下胃腸道每天可吸收 7~ 10 L液體,機體脫水時可更多。 因此,在口服液中參加適當比例糖類及鹽類成分能明顯促進液體吸收。 對輕、中度低血容量休克有效,對重度低血容量休克其治療效果有待研究。216。 腹腔復(fù)蘇的主要作用:167。第三十八 頁 ,共七十一 頁 。液體復(fù)蘇方法?167。 Deflex通過其高滲作用將細胞內(nèi)液、組織液等吸入腹腔,從而減輕組織水腫。167。167。 一些研究結(jié)果說明,非控制出血性休克早期采用低壓〔限制性〕復(fù)蘇其效果優(yōu)于正壓 〔快速大量〕復(fù)蘇。167。167。 通常認為,失血性休克患者常伴有體溫降低,其原因是多方面的,有失血本身造成,也有治療措施導(dǎo)致,也可能是機體的一種保護性機制。 中度低溫為 28~ 32℃167。復(fù)蘇的終點標準?167。復(fù)蘇的終點標準?167。m2 〕〔 120~140〕167。復(fù)蘇的終點標準?167。 直接反映無氧代謝,可作為機體低灌注的一面鏡子,其水平升高提示氧債的增加。復(fù)蘇的終點標準?167。 通??煞譃椋?67。167。167。167。第六十 頁 ,共七十一 頁 。休克的目標指導(dǎo)治療 167。美軍對戰(zhàn)傷休克的治療原那么167。 復(fù)蘇應(yīng)使收縮壓 80~ 85mmHg〔可允許性低血壓〕 。167。167。167。 此期的主要病理生理特點是全身毛細血管通透性增加,大量血管內(nèi)液體進入組織間,出現(xiàn)全身水腫,體重增加。167。內(nèi)容 總結(jié)失血性休克的液體復(fù) 蘇 策略分析。
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