【正文】 潰瘍型腸結(jié)核可出現(xiàn)——腹瀉（糊狀便）、全身中毒癥狀尿路感染并發(fā)癥：腎周膿腫，腎乳頭壞死洋地黃中毒所致快速型心律失常多不用電復(fù)律，因?yàn)榭稍斐尚氖翌潉?dòng)n 結(jié)核藥副作用異煙肼——肝損、周圍神經(jīng)炎利福平——肝損害吡嗪酰胺——高尿酸、肝損害乙胺丁醇——視神經(jīng)炎鏈霉素——耳毒性、腎毒性、前庭損害大葉性肺炎的致病因素是——細(xì)菌莢膜丙基硫氧嘧啶既能抑制甲狀腺素合成，又能阻止T4轉(zhuǎn)化為T3在使用ATD治療甲亢時(shí)，外周白細(xì)胞計(jì)數(shù)應(yīng)不低于3109/L。慢性胃體胃炎（A型）與自身免疫相關(guān)，累及胃底和胃體，由于抗壁細(xì)胞抗體和抗內(nèi)因子抗體的存在，破壞了粘膜，影響了維生素B12的吸收。腎上腺皮脂腺瘤——血漿ACTH降低異位庫(kù)欣綜合征——ACTH明顯升高，大劑量地塞米松不能抑制有周圍血管病的高血壓——一般不用β受體阻滯劑支氣管哮喘患者）——最大呼氣中期流速(MMFR)應(yīng)減低n 溶血的相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查血管外溶血——高膽紅素血癥、糞膽原排出增加、尿膽原排出增多血管內(nèi)溶血——血紅蛋白尿、血清結(jié)合珠蛋白下降（對(duì)于鑒別內(nèi)/外無(wú)幫助）、血清游離血紅蛋白增加、血清出現(xiàn)高鐵血紅素蛋白、含鐵血黃素尿（Rous試驗(yàn)陽(yáng)性）紅細(xì)胞壽命縮短是紅細(xì)胞破壞的最具診斷價(jià)值的依據(jù)缺鐵性貧血：MCV80fl，MCH27pg，MCHC30g/L；紅細(xì)胞中心淡染區(qū)擴(kuò)大；血清鐵、鐵蛋白及轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度降低，總鐵蛋白結(jié)合力及游離原卟啉增加。為纖維素樣變性化生不發(fā)生于神經(jīng)纖維，壞疽不發(fā)生于腦遺傳性腫瘤與性別無(wú)關(guān)軟骨——不發(fā)生癌的組織結(jié)腸增生性息肉一般不癌變?cè)陆?jīng)時(shí)子宮內(nèi)膜的變化——液化性壞死乳腺髓樣癌的病理特點(diǎn)——①無(wú)腺管結(jié)構(gòu)；②間質(zhì)少；③大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)卵巢漿液性囊腺瘤、多形性腺瘤都是良性腫瘤肉芽組織——幼稚的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞Barett食管易惡變?yōu)椤[癌絨癌的特點(diǎn)——癌組織由分化不良的滋養(yǎng)層細(xì)胞所組成。早期食管/胃癌——原位癌、黏膜內(nèi)癌、粘膜下癌高血壓和慢性腎炎都可出現(xiàn)顆粒性固縮腎，前者為原發(fā)性，后者為繼發(fā)性。創(chuàng)傷神經(jīng)纖維瘤屬于——再生沉箱?。p壓?。饕堑?dú)馑ㄈS曲霉菌與肝癌發(fā)生相關(guān)。CD19見于急性B細(xì)胞白血病急性炎癥的白細(xì)胞滲出是內(nèi)皮細(xì)胞連接處伸出偽足，并在炎癥介質(zhì)的趨化下，使中性粒細(xì)胞從間隙游出血管，而非內(nèi)皮細(xì)胞收縮所致。動(dòng)脈瘤、室壁瘤內(nèi)的附壁血栓及二狹所致的左心房?jī)?nèi)的球狀血栓屬此類。如病毒性肝炎的嗜酸小體。女性多見②混合細(xì)胞型——大量RS細(xì)胞，混合型炎癥細(xì)胞反應(yīng)。有肉芽腫形成，并有中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞浸潤(rùn)，愈復(fù)期有纖維組織增生。肉芽腫性炎——巨噬細(xì)胞及其衍生的細(xì)胞形成結(jié)節(jié)狀病灶，常見于：結(jié)核、麻風(fēng)、梅毒、傷寒、組織胞質(zhì)菌病、貓爪病、血吸蟲病、異物手術(shù)縫線、石棉、滑石粉、原因不明結(jié)節(jié)病。Gleason評(píng)分，分?jǐn)?shù)越低，分化越好。l 輕微病變性腎小球腎炎（脂性腎?。p度節(jié)段性系膜增生，電鏡下足突消失。樹膠腫和血管炎是梅毒特征性病變。乳腺癌——與brca1基因有關(guān)唾液淀粉酶將淀粉分解成——麥芽糖單鏈RNA可在局部雙鏈互補(bǔ)區(qū)，而DNA則不行?！猆AG—539。另外還有生長(zhǎng)抑素作用時(shí)機(jī)制也與上述的G蛋白及cAMP相關(guān)。大腸桿菌不宜表達(dá)真核基因組DNA，只能表達(dá)cDNA?；蚬こ讨?，常用的表達(dá)載體除需①用于標(biāo)記的抗生素抗性基因外，還需有基因表達(dá)調(diào)控序列——如②啟動(dòng)子③核糖體結(jié)合位點(diǎn)④翻譯終止密碼子⑤轉(zhuǎn)錄終止信號(hào)（終止子）等。外顯子——轉(zhuǎn)錄編碼蛋白質(zhì)序列岡崎片段——DNA半不連續(xù)復(fù)制時(shí)出現(xiàn)的DNA片段有些基因在一個(gè)生物個(gè)體幾乎所有細(xì)胞中持續(xù)表達(dá)，這類基因稱為：管家基因起轉(zhuǎn)錄模板作用的叫模板鏈或負(fù)鏈，方向3’→ 5’。輔酶僅存在于結(jié)合型酶蛋白（非單純型）分子中如果一個(gè)酶反應(yīng)動(dòng)力學(xué)符合米氏方程，則當(dāng)存在競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑時(shí)，Km增大，Vmax不變；非競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑存在時(shí)，Km不變，Vmax降低別構(gòu)酶由一條或多條亞基（而非多肽鏈）組成，與酶結(jié)合后可使酶活性增強(qiáng)或減退，其酶促反應(yīng)動(dòng)力學(xué)不符合米氏方程，其曲線為S形。TATA盒——屬于真核生物順式作用因子。其后對(duì)中心法則的兩次重要補(bǔ)充為：逆轉(zhuǎn)錄和RNA復(fù)制。A型和B型——右手螺旋每分鐘催化1微摩爾底物轉(zhuǎn)化成產(chǎn)物所需的酶量——1個(gè)酶活力蛋白糖蛋白中的N糖苷鏈通常所含不超過(guò)15個(gè)單糖殘基；蛋白聚糖分子中每條糖鏈平均含約80個(gè)單糖殘基。組蛋白乙?；ǔ０l(fā)生在——Lys（賴氨酸）殘基，從而使染色質(zhì)具有轉(zhuǎn)錄活性。cGMP可結(jié)合并激活PKG。人類體內(nèi)蛋白質(zhì)種類遠(yuǎn)多于基因數(shù)的主要原因——選擇性剪接第一信使——激素（結(jié)合于靶細(xì)胞表面受體）；第二信使——細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)因子（常見的有cAMP，cGMP，DAG，IP3和Ca2+）。逆轉(zhuǎn)錄酶有沒(méi)3’→ 5’核酸外切酶活性，故逆轉(zhuǎn)錄的誤差率較高。引物主要為RNA。主要包括：α螺旋、β折疊、β轉(zhuǎn)角、無(wú)規(guī)卷曲。生長(zhǎng)因子與受體結(jié)合后，相鄰受體可形成二聚體。蛋白質(zhì)中沒(méi)有的含硫氨基酸——同型半胱氨酸出現(xiàn)在蛋白質(zhì)分子中的氨基酸中沒(méi)有遺傳密碼的——羥脯氨酸DNA和RNA水解后——核糖不同，部分堿基不同氨基酸合成蛋白質(zhì)時(shí)的活化方式——生產(chǎn)氨基酰tRNA茚三酮和氨基酸的α氨基及α羧基反應(yīng)，生成紫色化合物；Pro（脯氨酸）屬于亞氨基酸，與茚三酮的反應(yīng)產(chǎn)物呈黃色化合物，利用這個(gè)特性可進(jìn)行微量氨基酸定性或定量分析。用簡(jiǎn)便方法測(cè)得能量代謝，必須測(cè)定的數(shù)據(jù)是——一定時(shí)間內(nèi)的耗氧量在腸粘膜細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)鐵離子與去鐵鐵蛋白結(jié)合。心室肌平臺(tái)期——Ca2+內(nèi)流、K+外流交感興奮——引起支氣管平滑肌舒張自動(dòng)興奮的頻率——可用于衡量心肌自動(dòng)節(jié)律性的高低房室瓣關(guān)閉到開放的時(shí)間——心室收縮期+等容舒張期骨骼肌收縮是有等級(jí)性的，心肌的收縮是“全或無(wú)”的。冷水進(jìn)入一側(cè)耳內(nèi)，引起內(nèi)淋巴液流動(dòng)而產(chǎn)生眩暈癥狀睪丸間質(zhì)細(xì)胞——分泌雄激素慢支早期肺功能改變——閉合氣量增加高血壓與正常人相比，心臟做功量明顯升高。終板電位和突觸后電位都是局部電位。甲狀腺激素的作用機(jī)制——與核受體結(jié)合，刺激mRNA生成。生 理 學(xué)n 激素分類：：①蛋白質(zhì)激素：胰島素、甲狀旁腺激素、腺垂體激素。屈肌反射和對(duì)側(cè)伸肌反射的反射中樞位于脊髓；對(duì)側(cè)伸肌反射屬于傳入側(cè)支性抑制（或交互抑制）在中腦頭端切斷網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)——?jiǎng)游飳⑻幱诨杷癄顟B(tài)。M受體——分布于大多數(shù)副交感和部分交感膽堿能纖維支配的效應(yīng)器，阻斷劑為阿托品；N1受體——分布于交感和副交感節(jié)后神經(jīng)元胞體上，阻斷劑為六羥季胺；N2受體——分布于神經(jīng)骨骼肌接頭的終板膜，阻斷劑為十羥季胺；筒箭毒堿能阻斷N1和N2兩種受體。等長(zhǎng)調(diào)節(jié)——調(diào)整心肌的收縮力來(lái)以此調(diào)節(jié)心泵血功能。肱動(dòng)脈的脈搏傳播速度和血流速度不一致。常溫下散熱機(jī)制是輻射，高溫時(shí)為發(fā)汗。雙香豆素是屬于抗凝血藥物，不是抗血小板藥導(dǎo)致慢性呼吸性酸中毒——AB＞SB（SB僅為代謝性指標(biāo)），提示呼酸或代堿Ⅲ因子是組織因子，血漿中不存在，只要有Ⅲ因子就會(huì)導(dǎo)致凝血機(jī)體主要儲(chǔ)能物質(zhì)——脂肪多數(shù)生理活動(dòng)所需能量直接來(lái)源——ATP反射弧中樞興奮擴(kuò)布（即突觸傳遞）特點(diǎn)——單向傳布、中樞延擱、可以總和、后放現(xiàn)象、易疲勞、興奮節(jié)律可變綜合形成腦電圖的電位是——突觸后電位經(jīng)典的腎上腺素分泌——遠(yuǎn)距分泌（或叫血分泌）消化道共有的運(yùn)動(dòng)——緊張性收縮去大腦強(qiáng)直——切斷部位在中腦上下丘之間具有自動(dòng)節(jié)律性的——竇房結(jié)、房室交界細(xì)胞膜化學(xué)組成——磷脂、鞘磷脂、甘油三酯n 激素達(dá)到靶細(xì)胞的途徑①遠(yuǎn)距分泌——血液運(yùn)輸②旁分泌——細(xì)胞外液運(yùn)輸③神經(jīng)分泌——神經(jīng)纖維運(yùn)輸④自分泌——特定管道運(yùn)輸分子生物學(xué)谷氨酸——含有兩個(gè)羧基賴氨酸——含有兩個(gè)氨基去甲腎上腺素可來(lái)自——酪氨酸生理?xiàng)l件下帶正電荷的氨基酸——賴氨酸用于測(cè)多肽N端氨基酸的試劑——丹磺酰氯谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）——酸性氨基酸；賴氨酸（Lys）、精氨酸（Arg）、組氨酸（His）——堿性氨基酸；苯丙氨酸（Phe）、酪氨酸（Tyr）、色氨酸（Trp）——芳香族氨基酸。N端只有一個(gè)α螺旋，C端有酪氨酸激酶活性，它是大多數(shù)生長(zhǎng)因子的受體，如：表皮生長(zhǎng)因子，胰島素和類胰島素生長(zhǎng)因子，神經(jīng)生長(zhǎng)因子，血小板衍生生長(zhǎng)因子，成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子，血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子。二級(jí)：多肽鏈局部的空間結(jié)構(gòu)，即一部分骨架折疊方式和主鏈原子的空間位置。所有的DNA聚合酶均不能從游離核苷酸開始合成DNA鏈，必須利用引物提供的自由3’OH端，通過(guò)加入核苷酸使DNA鏈得到延伸（包括真核和原核）。逆轉(zhuǎn)錄酶有3種酶活性：①RNA指導(dǎo)的DNA聚合酶（RDDP），②DNA指導(dǎo)的DNA聚合酶，③RNaseH：指它可以從5’→3’和 3’→ 5’兩個(gè)方向水解DNARNA雜合分子中的RNA。該過(guò)程是不需要消耗ATP的不可逆共價(jià)修飾Sm抗體拮抗的是剪接因子。ANP（心鈉素）沒(méi)有蛋白激酶活性，有一個(gè)跨膜α結(jié)構(gòu)，有受體鳥苷酸（GMP）環(huán)化酶活性，能使GTP環(huán)化成cGMP。蛋白質(zhì)磷酸化發(fā)生在——含有羥基的的氨基酸殘基。Z型DNA——左手螺旋。中心法則的內(nèi)容主要是描述遺傳信息的流向，即DNA→RNA→蛋白質(zhì)。而Trp操縱子只有阻遏蛋白的結(jié)合位點(diǎn)。蛋白質(zhì)變性一級(jí)結(jié)構(gòu)不變，三維構(gòu)象改變，且其溶液的粘度升高。真核mRNA5端帽子結(jié)構(gòu)——M7GpppXm屬于終止密碼子的——UAA、UAG、UGA雙葡萄糖醛酸膽紅素是——結(jié)合膽紅素Chargaff法則：A=T,G=C，A+G=C+T內(nèi)含子——是位于可轉(zhuǎn)錄、翻譯序列之間的，可轉(zhuǎn)錄但不被翻譯的DNA序列，是轉(zhuǎn)錄非編碼蛋白質(zhì)序列。基因診斷的方法包括Southern印跡法、PCR、DNA多態(tài)性連鎖分析、DNA測(cè)序等，并不包括微注射。VLDL是肝臟合成的。與G蛋白偶聯(lián)的受體：胰高血糖素、腎上腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素，它們可通過(guò)G蛋白傳遞信號(hào)，其間與cAMP也息息相關(guān)。與之配對(duì)的tRNA異的反密碼子應(yīng)為339。真核生物DNA復(fù)制有多個(gè)復(fù)制起點(diǎn)轉(zhuǎn)錄無(wú)需引物，而復(fù)制需要引物血紅蛋白由血紅素與珠蛋白構(gòu)成酶的比活力表示酶的純度，比活力越高，純度越高家族型腺瘤性息肉病——抑癌基因APC突變引起。急性普通型肝炎——肝細(xì)胞廣泛變性，肝小葉點(diǎn)灶狀壞死急性重型肝炎——肝細(xì)胞大片壞死亞急性重型肝炎——既有大片的肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生肝硬化發(fā)病機(jī)制中，形成肝纖維化的主要細(xì)胞——肝星狀細(xì)胞慢性萎縮性胃炎的粘膜病變者，表現(xiàn)為胃腺體萎縮、假幽門腺化生、腸上皮化生，可見慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)，其中最重要的是——腺體減少、變小。是NS最常見的原因。前列腺癌與雄激素密切關(guān)聯(lián)，高脂飲食為重要致癌因子，腺癌最多見。印戒細(xì)胞癌也屬該類。中青年多見。n 霍奇金淋巴瘤（與EBV有關(guān)）的病理：①結(jié)節(jié)硬化型（最常見）——多見RS細(xì)胞，纖維增生將瘤分割成結(jié)節(jié)狀。凋亡又稱固縮性壞死，多為生理性死亡，也可見于病理?xiàng)l件下?；旌涎ā獦?gòu)成延續(xù)性血栓體部，由血小板、纖維素和紅細(xì)胞構(gòu)成。MPO（過(guò)氧化物酶）陽(yáng)性。腦膜炎球菌屬于奈瑟菌。假小葉特點(diǎn)：①假小葉內(nèi)可見到匯管區(qū)；②假小葉內(nèi)可無(wú)中央靜脈；③假小葉內(nèi)中央靜脈偏位或有兩個(gè)以上的中央靜脈。滿天星圖像——Burkitt淋巴瘤（多累及頜骨，化療敏感，與EB病毒有關(guān)）結(jié)節(jié)性淋巴細(xì)胞為主型——缺乏診斷性RS細(xì)胞濾泡性及小細(xì)胞型非霍奇金淋巴瘤的惡性程度較低Aschoff小體早期肝性腦病診斷價(jià)值最大的是——心理智能檢查異常結(jié)核性胸膜炎多見于青年和兒童，多發(fā)生在初發(fā)結(jié)核感染后不久遲晚的開瓣音——左房粘液瘤而非二尖瓣狹窄的雜音肝硬化的肝功能減退表現(xiàn)：全身癥狀、消化道癥狀、出血傾向、內(nèi)分泌紊亂、貧血。噻唑烷二酮——羅格列酮，為胰島素增敏劑，特別適合有胰島素抵抗者。胰島素釋放試驗(yàn)、OGTT、C肽釋放試驗(yàn)——測(cè)定胰島B細(xì)胞功能的檢查手段。病情可因感染而驟然加重?？捎袚湟順诱痤潰蚱冢河纸谢杳郧捌凇ＤX電圖出現(xiàn)明顯異常的日波和三相慢波。自發(fā)性心絞痛予心肌需氧量增加無(wú)關(guān)，而與冠脈血流儲(chǔ)備減少有關(guān)，一般疼痛程度較重，時(shí)限較長(zhǎng)。急性ITP——骨髓中幼稚型巨核細(xì)胞比例升高慢性ITP——骨髓中顆粒型巨核細(xì)胞比例升高再障治療中血小板最難恢復(fù)正常。心衰伴嚴(yán)重室性心律失?！走x利多卡因急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎——瓣膜閉鎖緣上形成疣狀贅生物亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎——贅生物息肉狀或菜花狀，易破碎脫落H2受體拮抗劑維持治療下仍易復(fù)發(fā)（藥物治療效果差）的潰瘍——幽門管潰瘍。噻嗪類、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、磺胺類——可以引起急性胰腺炎瞳孔散大——顛茄、酒精、氰化物中毒，癲癇，低血糖瞳孔縮小——嗎啡、巴比妥、有機(jī)磷鐵劑也可以引起胃炎。測(cè)定胰腺外分泌功能的試驗(yàn)——胰功肽試驗(yàn)激素半衰期用于表示激素的更新速度支氣管擴(kuò)張患者施行體位引流排痰，即使痰量較多，也應(yīng)逐漸排出痰液，以防痰多發(fā)生氣道堵塞，導(dǎo)致患者窒息呼吸衰竭嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致——代謝性酸中毒，高鉀酸中毒，反常性堿性尿，這里的高鉀是指細(xì)胞外的高鉀，并非細(xì)胞內(nèi)的高鉀。外周血——①再障患者網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)低下。重型再障的診斷需三項(xiàng)中二項(xiàng)——①網(wǎng)織紅細(xì)胞＜1%，絕對(duì)值＜15109/L；