【正文】 第二頁，共三十二頁。 病理生理 ⒈ 血糖調(diào)節(jié)： 糖的攝入 /分解，糖原合成 /分解，糖 異生 /糖合成脂肪及蛋白質(zhì)三者的平衡， 為影響血糖水平的重要途徑，凡能破壞 上述平衡的因素，都有可能引起低血糖癥。 ⑵ 消耗過多：劇烈運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤。 ⑶ 嚴(yán)重肝?。禾窃纸夂彤惿系K。 第八頁，共三十二頁。 ⑵ 營養(yǎng)物質(zhì)：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰島素分泌，乙醇還能抑制糖異生。 ① 大腦皮層：意志朦朧，頭痛頭暈，嗜睡，精神失常。 ⑶ 個(gè)體差異：不同人對(duì)低血糖耐受性不同，同一病人發(fā)作病癥相似。 ⑷ 有發(fā)生低血糖危險(xiǎn)者，如藥物治療的糖尿病患者，酗酒者。 ① 胰島素 /血糖比：正常人〈 ，但非絕對(duì)。 5小時(shí) OGTT：口服葡萄糖粉量為：成人 ，不超過 100g；兒童 ，不超過 50g。 肝性低血糖：空腹值低，峰值升高。 第二十一頁，共三十二頁。清醒后靜脈輸入 10％葡萄糖，維持血糖偏高水平，如 200mg/dl左右。胰島素瘤多行手術(shù)切除，在術(shù)前準(zhǔn)備階段，手術(shù)禁忌或不能行手術(shù)切除的癌瘤者可考慮用以下藥物治療。 第二十六頁，共三十二頁。 ③ 臨床上 Whipple三聯(lián)癥：空腹發(fā)病，血糖低于 40mg /dl，靜脈注射葡萄糖立即見效。 ② 手術(shù)切除：定位困難者可探查，切除 2/3～ 45％ 胰腺。⑷ 生長(zhǎng)抑素： 50～ 100 微克 3/日 第三十二頁，共三十二頁。 第三十頁，共三十二頁。 第二十八頁，共三十二頁。胰島素瘤中多為腺瘤，其次為增生，癌最少見。 ⑵ 苯妥因納：抗驚厥藥， 300～ 600mg/日。 ⑵ 胰升糖素： ～ ，皮下、肌肉或靜脈注射，患者多于 5～ 20 分鐘內(nèi)清醒，否那么可重復(fù)。 ⑴ 注射 、牛或豬胰島素，測(cè) C肽。 第二十頁，共三十二頁。 3小時(shí)靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)〔 IGTT〕：1ml/kg的 50％葡萄糖液。 正常人〈 50，正常肥胖者〈 100。 ⒉ 一般情況： ⑴ 病史：既往史〔肝、內(nèi)分泌疾病史〕，婚姻史〔產(chǎn)后大出血史〕，用藥史，家族史。 ⑸ 發(fā)病程度：越頻繁病癥越重。 ③ 延腦：昏迷，反射消失，呼吸淺弱，血壓下降，瞳孔縮小，歷時(shí)較久者，不易恢復(fù)。 第十頁，共三十二頁。特點(diǎn)： ⑴ 反響性低血糖：最常見。 ⑷ 內(nèi)分泌疾病：腎上腺糖皮質(zhì)激素缺乏〔希恩、阿迪森病〕引起者較為多見，而腎上腺素、胰升糖素、甲狀腺激素缺乏引起者少見。 ⑷ 糖原合成或轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)過多：如胰島素瘤、胰島素受體抗體。 ⒉ 與糖代謝最密切的組織和器官： ⑴ 肝臟：糖攝取、儲(chǔ)存、代謝中心，激素作用部位。 低血糖癥 內(nèi)分泌科 向紅丁 第一頁，共三十二頁。 第四頁，共三十二頁。 ⑶ 糖原分解與糖異生缺乏：肝病、糖原積累癥、升糖激素缺乏。 第七頁，共三十二頁。 ⒉ 功能性：無直接引起低血糖癥的器質(zhì)性疾病，多為進(jìn)食后胰島素 β 細(xì)胞受刺激分泌胰島素過多。 ⑶ 其他藥物：水楊酸制劑、抗組織胺藥、單胺氧化酶抑制劑、心得安、酚妥拉明等。 ② 皮層下中樞：神志不清，躁動(dòng)驚厥，瞳孔散大。 ⑷ 血糖下降速度：原來血糖較低者不太敏感；高血糖快速下降時(shí)，血糖不低即可有病癥。 第十五頁，共三十二頁。 ② 胰島素釋放指數(shù)： 校正公式為：指數(shù) ＝ 胰島素 100/〔血糖 30〕。測(cè)空腹、服糖后 、 1－ 5小時(shí)共 7個(gè)時(shí)點(diǎn)血糖。 胰島素瘤：低平曲線。 ⒌ 胰島素抑制試驗(yàn)：抑制內(nèi)源性胰島素，測(cè)C肽或血漿胰島素水平。 第二十三頁，共三十二頁。 ⑴ 二氮嗪： 150～ 600mg/日，口服，抑制胰島素分泌，有周圍升糖作用，大劑量可有鈉水潴留、多毛等副作用。 胰島素瘤 胰島細(xì)胞瘤多為無功能性的，胰島素瘤少見。但是不一定均具備。 ③ 藥物治療：見前述。