【正文】 otic Trialists’ Collaboration. BMJ 2023。 （ 2） RGD多肽 ?粘附蛋白纖維蛋白原 VWF等分子中含有精氨酸 —甘氨酸 —門冬氨酸（ RGD）三肽序列。 ?藥理作用 ： ADP受體 ——纖維蛋白原與血小板 GPIIb/IIIa受體結(jié)合 ——血小板聚集 2. 抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集。 血管內(nèi)皮損傷 血小板 凝血酶系統(tǒng) 內(nèi)源性 5HT 多巴胺 腎上腺素 內(nèi)源性 ADP釋放 血小板膜糖蛋白 Ib（ GP Ib） 血小板膜糖蛋白 IIb IIIa形成復(fù)合物（ GP IIb/IIIa）纖維蛋白受體 血小板膜磷脂 粘附于內(nèi)皮下膠原纖維 血小板聚集 纖維蛋白原 磷脂酶 花生四烯酸 阿司匹林 （ –） TXA2 血栓形成 潘生丁 培達(dá) （ –） 阿司匹林 （ –） 血管收縮 力抗栓 IIb/IIIa （ –） 激活 VWF （二）抗血小板藥物 ? 血栓素 A2 抑制劑 ? 乙酰水楊酸 (ASA) ? 磷酸二酯酶抑制劑 ? 潘生丁 ? 西洛他唑 ? ADP受體拮抗劑 ? 氯吡格雷（波立維） ? 噻氯匹定（抵克力得） ? 血小板纖維蛋白原受體拮抗劑 ? 糖蛋白 (GP) IIb/IIIa阻滯劑 — 阿昔單抗、Eptifibatide、 Tirofiban、 Integrelin、Lamifiban等 ?血栓素 A2 抑制劑 阿司匹林 (Aspirin) 藥理作用： 抑制血小板的第二相聚集 。 101: 570–80, and Falk E et al. Circulation 1995。82(Suppl II):II–38, II–46 附壁 血栓 (如 TIA/UA) 脂質(zhì)池 巨噬細(xì)胞 內(nèi)部 張力 外部切變力 裂隙 大裂隙 小裂隙 阻塞性血栓 (如IS/MI) 動脈粥樣硬化斑塊 斑塊破裂 血栓 動脈粥樣硬化血栓形成和微循環(huán) Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2023。 以上共同作用促使血小板聚集 ，血管收縮 ， 血栓形成 。 ?用法： 25—100g Tid （ 2）培達(dá)（西洛他唑） ?抑制各種制聚劑引起的血小板聚集和解聚 ?藥理作用：抑制磷酸二酯酶的活性使cAMP濃度上升，抑制血小板聚集； ?比阿司匹林、噻氯匹啶（力抗栓）更強力抑制血小板，并對血小板聚集塊有解離作用 ?能抑制血小板的二相聚集，對一相聚集也有抑制作用 ?減少冠脈介入治療后的再狹窄率 ?使血管平滑肌細(xì)胞 cAMP濃度上升，使血管擴張 ?增加末梢動脈的血流量 ?用法： 50mg Bid ADP受體拮抗劑 （ 1） 、 噻氯匹定 (Ticlopidine) (抵克立得 力抗栓 ) ? 藥理作用 ： ① ADP誘導(dǎo) ——血小板膜上 GPIIb/IIIa受體 與纖維蛋白結(jié)合部位的暴露 ——結(jié)合 ↓ ——血小板聚集 ↓ （一） ADP介導(dǎo) ② 血小板誘導(dǎo)劑（凝血酶活化因子） 纖 （ —） 維蛋白原與血小板 GPIIb/IIIa受體結(jié)合 ——血小板 聚集 ③ 降低纖維蛋白原與“低親和性”結(jié)合部位的親和力 ——血小板聚集 ADP亞型受體介導(dǎo) (抑制 ) ④ ADP 腺苷環(huán)化酶（ AC） cAMP 血小板聚集 ?用法： 力抗栓 Bid （ 2）、 氯吡格雷（ Clopidogrel，波立維） ?噻吩吡啶類化合物 , 結(jié)構(gòu)類似噻吩吡啶具有不可逆的血小板抑制作用。 ? 可減輕 PTCA后死亡率、心梗發(fā)生率和需要 再次血管再通手術(shù)發(fā)生率。 36: 970–1062. 3. Bertrand ME et al. Eur Heart J 20