常見致病菌耐藥機(jī)制與應(yīng)對措施doc(更新版)
【正文】 院感染科 微生物室 2014年07月9。而MRSP則主要是廣泛應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥所致。如估計患者有重新出現(xiàn)MRSA帶菌的可能或患者來自MRSA高流行的機(jī)構(gòu)，建議使用糖肽類治療；對無MRSA定植的患者，建議應(yīng)用氨基糖苷類預(yù)防葡萄球菌感染。沒有證據(jù)表明任何單藥或聯(lián)合用藥更具優(yōu)勢。利福平聯(lián)合夫西地酸治療皮膚軟組織感染的不良反應(yīng)明顯，不建議這種聯(lián)合。 金黃色葡萄球菌耐藥應(yīng)對策略 在MRSA高度流行的醫(yī)院或科室，對疑似重度MRSA感染患者，首先經(jīng)驗性選擇抗MRSA藥物治療，再根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整到相應(yīng)敏感的藥物。 對嚴(yán)重的產(chǎn)ESBLs腸桿菌科細(xì)菌感染者，首選碳青霉烯類抗菌藥物或聯(lián)合治療方案。3應(yīng)對措施 銅綠假單胞菌（PAE）耐藥應(yīng)對措施 抗菌藥物不能盲目使用，應(yīng)根據(jù)藥敏試驗的結(jié)果選擇應(yīng)用。（1） 青霉素耐藥的金黃色葡萄球菌：產(chǎn)生β內(nèi)酰胺酶，水解青霉素中有效基團(tuán)。感染源可以是患者自身（內(nèi)源性感染），亦可以是鮑曼不動桿菌感染者或帶菌者，尤其是雙手帶菌的醫(yī)務(wù)人員。它是能捕獲外源基因使其轉(zhuǎn)變?yōu)楣δ苄曰虻囊苿有訢NA分子?？椎鞍椎母淖兡芴岣呒?xì)菌耐藥性，與滅活酶并存時的耐藥程度較滅活酶單獨作用時高，可降低KPN對 碳青霉烯類藥物的敏感性。②氨基糖苷修飾酶（AMEs） KPN對氨基糖苷類耐藥的主要機(jī)制是產(chǎn)AMEs，該酶可修飾抗菌藥物分子中某些保持抗菌活性所必需的基團(tuán)，使其與作用靶位核糖體的親和力大為降低而導(dǎo)致耐藥。KPN中AmpC酶由質(zhì)粒介導(dǎo)，AmpC酶使KPN對臨床上廣譜β內(nèi)酰胺類藥物耐藥，且不能被β內(nèi)酰胺酶抑制劑克拉維酸、舒巴坦抑制，但對碳青霉烯類敏感。CTXM型ESBLs呈堿性，對頭孢噻肟水解能力強(qiáng)于頭孢他啶。（4）主動泵出機(jī)制將進(jìn)入的藥物排到體外。2014年第二季度細(xì)菌耐藥監(jiān)測結(jié)果預(yù)警與應(yīng)對策略 由于抗菌藥物的廣泛不合理應(yīng)用。（3）細(xì)胞膜通透性降低。SHV型ESBLs呈堿性，有水解頭孢噻吩的巰基。ESBLs是耐藥KPN產(chǎn)生的最主要的一類酶，由質(zhì)粒介導(dǎo)，產(chǎn)ESBLs KPN對青霉素類、頭孢菌素類及單環(huán)類藥物耐藥，但對頭霉素類和碳青霉烯類及酶抑制劑敏感。由于其具有較強(qiáng)耐藥性和傳播性，被媒體稱為“超級細(xì)菌”。若微孔蛋白改變或缺失，則抗菌藥物難以滲入細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致耐藥。（5）基因盒整合子系統(tǒng) 與細(xì)菌耐藥性的獲得和傳播相關(guān)的基因元件，即整合子。此外，該菌還存在于健康人皮膚、咽部，也存在于結(jié)膜、唾液、胃腸道及陰道分泌物中。 鮑曼不動桿菌的耐藥相當(dāng)復(fù)雜，其本身具有的多重耐藥機(jī)制造成它的多重耐藥性，從其他菌株獲得耐藥基因并能表達(dá)，抗菌藥物的強(qiáng)大選擇壓力，是造成它對藥物耐藥性不斷上升的主要原因。（3）肺炎鏈球菌對喹諾酮類藥物的耐藥機(jī)制：肺炎鏈球菌對氟喹諾酮類藥物耐藥主要由兩個機(jī)制介導(dǎo)：一是DNA促旋酶及拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅳ喹諾酮耐藥決定區(qū)域（QRDR）染色體變異；二是外排泵作用增加。 對上述治療效果不佳者，可選用碳青霉烯類抗菌藥物。另一方面是新近研發(fā)的新型四環(huán)素類替加環(huán)素，因其可以克服所有的泵出機(jī)制，雖然應(yīng)用的經(jīng)驗不多，卻可以作為一種很具有潛力的新藥。如果考慮存在混合感染（例如糖尿病足感染），且MRSA為主要病原體，可以考慮單獨應(yīng)用替加環(huán)素治療；有關(guān)聯(lián)合治療的臨床試驗極少，且聯(lián)合治療有增加藥物毒性的風(fēng)險，不建議任何聯(lián)合治療方案。對于慢性假體感染，應(yīng)進(jìn)行外科清創(chuàng)、取出假體。⑧外科手術(shù)感染的預(yù)防性用藥：對有MRSA定植史或感染史且未清除者，或有MRSA帶菌的高危風(fēng)險者，在接受外科手術(shù)時需接受糖肽類預(yù)防感染。如頭孢曲松鈉對PRSP本有很強(qiáng)抗藥作用，但單劑量治療，使治療后的血藥濃度雖高于抗敏感的肺炎鏈球菌但低于抗耐藥肺炎鏈球菌的濃度，助長了耐藥的
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