【正文】 圖1講 授 內(nèi) 容注解全小葉型肺氣腫 圖2五、病理生理 慢阻肺特征性的病理生理變化是持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙。有時兩型同時存在一個肺內(nèi)稱混合型肺氣腫，多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。 講 授 內(nèi) 容注解（三）氧化應激機制 許多研究表明慢阻肺患者的氧化應激增加。二、病因 本病的病因與慢性支氣管炎相似，可能是多種環(huán)境因素與機體自身因素長期相互作用的結(jié)果。肺氣腫則指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞，而無明顯的肺纖維化。感染是最常見的誘因，控制感染至關(guān)重要講 授 內(nèi) 容注解2. 增強體質(zhì)，預防感冒。7. 其他引起慢性咳嗽的疾病 慢性咽炎、鼻后滴漏綜合征、胃食管反流、某些心血管疾病(如二尖瓣狹窄）等均有其各自的特點。痰脫落細胞學、胸部CT及纖維支氣管鏡等檢查可明確診斷。 1. 支氣管哮喘 部分哮喘患者以刺激性咳嗽為特征，灰塵、油煙、冷空氣等容易誘發(fā)咳嗽，常有家庭或個人過敏疾病史。反復發(fā)作者表現(xiàn)為肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點 狀陰影，以雙下肺野明顯。2. 咳痰 一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。如老年人腎上腺皮質(zhì)功能減退，細胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，從而容易造成呼吸道的反復感染。煙草中的焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質(zhì)具有多種損傷效應，如損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，使氣道凈化能力下降；促使支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神經(jīng)而使支氣管平滑肌收縮，氣道阻力增加；使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成等。（二）感染因素：病毒、支原體、細菌等感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要原因之一。三、了解慢性支氣管炎的病因與發(fā)病機制、病理改變、預后。六、熟悉慢阻肺穩(wěn)定期病情嚴重程度評估及意義、并發(fā)癥。參考書目1. 實用內(nèi)科學（第14版），陳灝珠主編，人民衛(wèi)生出版社，2013年2. 《內(nèi)科學》人民衛(wèi)生出版社，第8版，葛均波，徐永健主編3. 《內(nèi)科學》人民衛(wèi)生出版社，第7版，陸再英，鐘南山主編4. GOLD慢性阻塞性肺疾病診斷、治療和預防的全球策略（2016年更新版）《中國醫(yī)學前沿雜志（電子版） 》2016年第8卷第7期，龐紅燕，楊汀，王辰。（四）感染因素 病毒、支原體、細菌等感染是慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展的重要原因之一。三、臨床表現(xiàn)（1） 癥狀 緩慢起病，病程長，反復急性發(fā)作而病情加重。若伴肺氣腫時可表現(xiàn)為勞動或活動后氣急。當使用支氣管擴張劑后第一秒用力呼氣容咳、痰、喘三大主癥，講 授 內(nèi) 容注解積（FEV1占用力肺活量（FVC)的比值（FEV1/FVC)0. 70提示已發(fā)展為慢性阻塞性肺疾病。誘導痰檢查嗜酸粒細胞比例增加（3%）可以診斷。血氣分析示動脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓可不升高。如果能培養(yǎng)出致病菌，可按藥敏試驗選用抗生素。 第二節(jié) 慢性阻塞性肺疾病 一、概述 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD)簡稱慢阻肺，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應有關(guān)。 慢阻肺是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，患病率和病死率均居高不下。中性粒細胞的活化和聚集是慢阻肺炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)，通過釋放中性粒細胞彈性蛋白酶等多種生物活性物質(zhì)引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質(zhì)。（四）其他機制 如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與慢阻肺的發(fā)生、發(fā)展。2. 鏡下觀 肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大皰，血液供應減少，彈性纖維網(wǎng)破壞。同時，肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少。3. 氣短或呼吸困難 早期在較劇烈活動時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日?；顒由踔列菹r也感到氣短，是慢阻肺的標志性癥狀。七、實驗室和其他輔助檢查（一）肺功能檢查 是判斷持續(xù)氣流受限的主要客觀指標。 （五）其他 慢阻肺合并細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移。 表3 講 授 內(nèi) 容注解在對慢阻肺患者進行病情嚴重程度的綜合評估時，還應注意慢阻肺患者的各種全身合并疾病，如心血管疾病、骨質(zhì)疏松、焦慮和抑郁、肺癌、感染、代謝綜合征和糖尿病等，治療時應予兼顧。具體見第三篇。十一、治療(一）穩(wěn)定期治療1. 教育和勸導患者戒煙；因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環(huán)境。3. 糖皮質(zhì)激素 對高風險患者（C組和D組患者），有研究顯示長期吸入糖皮質(zhì)激素與長 效(β2腎上腺素受體激動劑的聯(lián)合制劑可增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量。一般用鼻導管吸氧，氧流量為 ?，吸氧時間10?15h/d。一般吸入氧濃度為28%?30%，應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。 如患者有呼吸衰竭、肺源性心臟病、心力衰竭，具體治療方法可參閱有關(guān)章節(jié)治療內(nèi)容。講 授 內(nèi) 容注解講 授 內(nèi) 容注解講 授 內(nèi) 容注解講 授 內(nèi) 容注解講 授 內(nèi) 容注解