20xx年醫(yī)學(xué)專題—第20章-抗退行性帕金森病藥20xx-03-21(完整版)
【正文】 24/11/12,帕金森病 黑質(zhì)病變，多巴胺合成減少(jiǎnshǎo)，使紋狀體內(nèi)多巴胺含量降低 黑質(zhì)紋狀體通路多巴胺能神經(jīng)功能減弱，膽堿能神經(jīng)功能相對(duì)占優(yōu)勢(shì)，錐體外系的平衡被打破 脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性增高，病人出現(xiàn)肌張力增高等帕金森病的癥狀。 病變：黑質(zhì)紋狀體多巴胺能神經(jīng)通路, 使紋狀體內(nèi)缺乏多巴胺 。,2024/11/12,靜止震顫： 肌肉僵直: 鉛管(齒輪(chǐl2024/11/12,第十五章 抗帕金森病藥,第一節(jié) 抗帕金森病藥 帕金森?。≒arkinson disease）又稱震顫麻痹。n))樣強(qiáng)直 面具臉 運(yùn)動(dòng)遲緩、共濟(jì)失調(diào)、姿勢(shì)反射受損: 慌張步態(tài) 寫字過小征 植物神經(jīng)功能障礙： 汗液、唾液及皮脂分泌過多 頑固性便泌 精神癥狀和智能障礙： 抑郁 智能缺陷，嚴(yán)重時(shí)癡呆,第二頁(yè)，共四十七頁(yè)。,第四頁(yè)，共四十七頁(yè)。,第八頁(yè)，共四十七頁(yè)。ng)失衡學(xué)說,DA的氧化應(yīng)激自由基學(xué)說(xu233。,2024/11/12,原發(fā)性： 慢性進(jìn)行變性，病因不明，與年齡 老化、 環(huán)境因素或家族遺傳因素有關(guān) 繼發(fā)性： 腦血管病、藥源性、中毒、腦炎、 腦外傷、 腦腫瘤、基底節(jié)鈣化、神經(jīng)系統(tǒng)變性病(x236。i)是左旋酪氨酸合成兒茶酚胺的中間產(chǎn)物。li225。)中殘存多巴胺能神經(jīng)元仍有儲(chǔ)存多巴胺的能力。,2024/11/12,2．治療肝昏迷 腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?nèi)ゼ啄I上腺素。o)反應(yīng),精神癥狀 失眠、焦慮、幻覺、夜間譫妄和 精神錯(cuò)亂等。 腦內(nèi)DA儲(chǔ)存能力下降,第二十四頁(yè)，共四十七頁(yè)。服藥6年后，約半數(shù)病人失效，只有(zhǐyǒu)25％患者仍可獲得良好效果 據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，與未服Ldopa的PD患者比較，服用者明顯延長(zhǎng)生命時(shí)間，提高生活質(zhì)量,第二十六頁(yè)，共四十七頁(yè)。)外周脫羧作用,增加(zēngjiā)療效，減輕副反應(yīng),第二十九頁(yè)，共四十七頁(yè)。ng)左旋多巴，緩解癥狀，延長(zhǎng)患者壽命，減少甚至消除長(zhǎng)期單獨(dú)使用左旋多巴的“開關(guān)”現(xiàn)象。,2024/11/12,第三十二頁(yè)，共四十七頁(yè)。,2024/11/12,多巴胺受體激動(dòng)(jīd242。,第三十四頁(yè)，共四十七頁(yè)。nɡ)Ldopa患者； ③治療抗精神病藥所致錐體外系反應(yīng)。o)老年性癡呆癥藥,老年性癡呆癥大致可分為原發(fā)性癡呆癥、血管性癡呆癥和二者的混合型。nhuǎn)疾病進(jìn)展，無(wú)病因治療，無(wú)病理逆轉(zhuǎn)藥物,第四十頁(yè)，共四十七頁(yè)。 主要由肝藥酶代謝，代謝產(chǎn)物(chǎnw249。,2024/11/12,谷氨酸(glutamate，Glu)是中樞興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，存在于中樞所有神經(jīng)元，大腦皮質(zhì)含量(h225。i)的主要表現(xiàn),（1）震顫麻痹：肌緊張↑，隨意運(yùn)動(dòng)↓ 病因：黑質(zhì)(hēi zh236。L芳香氨基酸脫羧酶抑制劑（包括多巴脫羧酶）。抗膽堿藥對(duì)輕癥患者或Ldopa治療無(wú)效的患者仍然非常有效。,內(nèi)容(n232。ng)最高。,第四十二頁(yè)，共四十七頁(yè)。li225。n ji233。,2024/11/12,苯海索tribexyphenidyl ** （安坦(ān tǎn)，Artane）,外周抗膽堿作用為阿托品的1/10~1/2 抗震顫療效好,改善僵直(jiāngzh237。目前抗膽堿藥已經(jīng)降為次要(c236。 小劑量
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