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20xx年醫(yī)學(xué)專題—免疫病例分析(完整版)

2024-11-04 23:06上一頁面

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【正文】 響的反響癥,第三頁,共二十六頁。ngy242。ng)磺胺類抗菌藥后血紅細(xì)胞數(shù)、白細(xì)胞數(shù)、血小板均明顯低于正常范圍。,相關(guān)知識(zhī shi)介紹,第四頁,共二十六頁。)反響 自身免疫性: 自身免疫性溶血性貧血〔autoimmune heamolitic aneamia〕 自身免疫性甲狀腺功能亢進(jìn)〔Graves disease〕 藥物過敏性血細(xì)胞減少,〔2〕臨床(l237。n)的IgG Fc受體結(jié)合并激活它們,活化的中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞產(chǎn)生水解酶和細(xì)胞因子等從而引起細(xì)胞或組織損傷。yǒu)對氨基苯磺酰胺結(jié)構(gòu)藥物的總稱,有廣譜抗菌性。,2.作用(zu242。哺乳動(dòng)物細(xì)胞那么不受抑制,因?yàn)樗鼈兡苤苯永矛F(xiàn)成葉酸,不用合成此物。故如發(fā)生皮疹,磺胺藥治療即應(yīng)停止。n chu225。ng)機(jī)制,在N4 位置具有芳香胺和N1 位5 元環(huán)C5 甲基的磺胺類抗菌藥在體內(nèi)經(jīng)CYP2C9 代謝后可產(chǎn)生中度毒性的羥基化代謝物,此代謝物在細(xì)胞內(nèi)經(jīng)自我氧化可產(chǎn)生具有高活性的含亞硝基的毒性代謝物,此亞硝基代謝物可經(jīng)由乙?;蚬入赘孰膹?fù)原(hu225。羥基代謝物可產(chǎn)生直接的細(xì)胞毒性,促進(jìn)CD8 + T淋巴細(xì)胞通過穿孔素/粒酶介導(dǎo)的通路殺傷,導(dǎo)致中毒性表皮壞死。,其他(q237。,磺胺類藥物交叉(jiāochā)過敏的可能性,交叉過敏是指有藥物過敏史的患者對化學(xué)結(jié)構(gòu)類似的藥物發(fā)生同樣的反響(fǎny236。適中選擇用藥對增加療效,減少不利反響(fǎny236。TMP的發(fā)現(xiàn)(fāxi224。 長治醫(yī)院學(xué)報(bào)1994年第8卷第4期,莊澤帥,程良. 臨床上合理應(yīng)用磺胺類藥物的要點(diǎn)(y224。葡萄糖6磷酸復(fù)原酶缺乏的患者,對紅細(xì)胞的這種氧化應(yīng)激尤其敏感。TMP的發(fā)現(xiàn)使磺胺藥物的療效大大提高,很受歡送。養(yǎng)殖技術(shù)參謀2021.6,呂怡芳. 磺胺類藥物的藥理與臨床應(yīng)用?,F(xiàn)在臨床上已開始廣泛應(yīng)用的增效磺胺,就是SMZ與TMP的合劑。 〔2〕選擇用藥一定要注意藥物的體內(nèi)過程。根據(jù)上述磺胺類抗菌藥超敏反響(fǎny236。xu233。 le)直
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