20xx年醫(yī)學專題—凝血因子和血小板被激活(完整版)
【正文】 十一頁，共二十七頁。n b225。 Metabolic Changes of DIC,1. 出血 2. 器官功能障礙 3. 休克(xiūk232。)功能障礙。) Microangiopathic Hemolytic Anemia,裂體細胞 (schistocyte),在慢性DIC和有些亞急性DIC外周血涂片可發(fā)現(xiàn)新月形、盔甲形、星形、三角形等變形紅細胞，被稱為裂體細胞（schistocyte）。i ch225。,根據(jù)DIC發(fā)生快慢: 1. 急性(j237。,第二十三頁，共二十七頁。 過度代償型：凝血因子和血小板生成超過消耗；臨床表現(xiàn)不明顯；多見于慢性或恢復期DIC。ir243。肝功能障礙(體內(nèi)單核吞噬系統(tǒng)的主要臟器,制造凝血因子,抗凝血酶Ⅲ,蛋白C,蛋白S)。微循環(huán)障礙 (血液淤滯,血小板聚集,酸中毒:內(nèi)皮細胞損傷)。（從高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)變到低凝狀態(tài)）。zhēng) Characteristics of Different DIC Types,第二十五頁，共二十七頁。n)，常表現(xiàn)為器官功能障礙。ng)型 2. 慢性型 3. 亞急型 根據(jù)代償情況： 1. 失代償型 2. 代償型 3. 過度代償型,DIC分型（Types of DIC）,第二十二頁，共二十七頁。,高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成(x237。ngy236。,第十七頁，共二十七頁。,凝血因子、血小板過度消耗 纖溶系統(tǒng)激活(子宮，前列腺，肺富含纖溶酶原激活物；應(yīng)急，缺氧(quē yǎnɡ)→內(nèi)皮細胞釋放纖溶酶原激活物↑) 纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)形成,對凝血酶，血小板聚集及纖維蛋白交聯(lián)抑制,1. 出血(chū xiě) (Bleeding),第十六頁，共二十七頁。,單核吞噬系統(tǒng)功能受損 肝功能障礙(體內(nèi)單核吞噬系統(tǒng)的主要臟器,制造凝血因子,抗凝血酶Ⅲ,蛋白C,蛋白S) 血液高凝狀態(tài)(
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