呼吸系統(tǒng)之重要征象(完整版)
【正文】 膜相連的放射狀無分支短線狀影。￥典型 PI的病理根底是腫瘤方向的牽拉而局部臟壁胸膜無增厚粘連。 病理根底 ，腫瘤因子誘發(fā)腫瘤新生血管使腫瘤組織生長速度不均，尤其腫瘤周邊部血管豐富、密度大、數(shù)量多，因而癌細胞增殖活潑； 2鄰近肺組織的瘤巢或腫瘤浸潤，使結(jié)締組織水腫、纖維化、增厚等形成棘突； 3腫瘤周圍的生長環(huán)境如小葉間隔或血管等組織的阻擋作用； CT掃描層面局部相切而成尖角狀改變。 0 CT血管 造 影征 (血管包埋征肺靜脈包被征 ) 第二十二頁，共八十三頁。起初認為對診斷隱原性肺泡炎有特異性，但隨后發(fā)現(xiàn)該征象也見于類球孢子菌病的描述中。 CT暈輪征可由肺感染的炎性浸潤引起，包括隱球菌、單純皰疹病毒肺炎和巨細胞病毒肺炎等。 第十二頁，共八十三頁。是強調(diào)經(jīng)調(diào)節(jié)窗寬、窗位后可顯示增強的2個以上的結(jié)節(jié)，密度不甚均勻，可勾畫出類圓形結(jié)節(jié)輪廓〔主要在縱隔窗上〕，小結(jié)節(jié)邊緣為纖維間隔。病基是腫瘤細胞在毛細血管和淋巴管內(nèi)生長及繼發(fā)血管周圍和間質(zhì)水腫及纖維化所致。 呼吸系統(tǒng)之重要征象 人民醫(yī)院影像科 第一頁，共八十三頁。病理檢查，在 CT顯示串珠樣隔處可見腫瘤不規(guī)那么伸展性生長及周圍毛細管和淋巴管的纖維化。病理對照，見結(jié)節(jié)邊緣與肺小葉形態(tài)根本一致。 第十三頁，共八十三頁。有報道示肺結(jié)節(jié)伴暈輪征約 27%見于肺隱球菌患者 ,組織學(xué)檢查顯示毛玻璃區(qū)域代表肉芽腫炎癥。和暈征相似，當該征象見于多種疾病后，失去其特異性。 第二十三頁，共八十三頁。 第二十五頁，共八十三頁。腫瘤牽拉的原始力來自于瘤體內(nèi)反響性纖維化及瘢痕形成，收縮力通過肺的纖維支架結(jié)構(gòu)傳導(dǎo)到游離的臟層胸膜而引起凹陷。小于 5mm的毛刺稱為短毛刺，大于或等于 5mm的稱為長毛刺。 一般深分葉多是惡性腫瘤，對達 3~5CM的腫瘤，分葉較大、較明顯，而惡性度也高；分葉大且淺者，多見于良性腫瘤。 ：擴張、狹窄和閉塞，或合并存在； ：管壁毛糙。該征和肺炎中的充氣支氣管不同的是小支氣管不顯影，充氣的大支氣管管壁不規(guī)整，凹凸不平，廣泛性狹窄、僵硬、扭曲，走形不自然：該征象是肺泡癌的特征性表現(xiàn)，無論從發(fā)病機制和影像表現(xiàn)都和肺炎的充氣支氣管征有本質(zhì)的區(qū)別。 指病灶內(nèi) 12mm(或 5mm)的點狀透亮影，單個或多個，也主要見于早期肺癌，其病理根底主要是尚未被腫瘤破壞、替代的肺結(jié)構(gòu)支架如肺泡、擴展扭曲的未閉細支氣管等，局部是腫瘤壞死腔、含粘液的腺腔結(jié)構(gòu)以及乳頭狀癌結(jié)構(gòu)間的含氣間隙。 第四十八頁，共八十三頁。 第五十三頁，共八十三頁。 1樹芽征： 第五十七頁，共八十三頁。 均勻明顯強化：由于慢性增生形成血供豐富的肉芽腫。 肝裸區(qū)征：肝的背側(cè)內(nèi)部肝與膈肌直接相貼，此為裸區(qū)，產(chǎn)生腹水時液體不在此區(qū)潴留。支氣管擴張的病理改變主要是管腔擴張和管壁增厚。 血管集束征表現(xiàn)為肺結(jié)節(jié)周圍一支或幾支血管到達瘤體內(nèi)或在瘤體邊緣截斷或穿過瘤體的現(xiàn)象。￥ 第七十一頁，共八十三頁。 2胸膜分離征： 第七十五頁，共八十三頁。假設(shè)滲出過多，吸收不良，持續(xù)影響通氣、換氣功能，可因嚴重缺氧、呼吸衰竭致死亡。進展期：中央型肺癌以形成肺門腫塊為特征，受累的支氣管截斷，斷端呈杯口狀，鼠尾狀。一般深分葉多是惡性腫瘤，對達 3~5CM的腫瘤，分葉較大、較明顯，而惡性度也高。 發(fā)病早期以間質(zhì)滲出為主，病毒短 t內(nèi)大量繁殖，引起血管周圍間質(zhì)及小葉間質(zhì)滲出，肺泡腔內(nèi)只有少量的液體和細胞成分，因此病灶密度較淡；肺部明顯充血，血管紋理顯著增強，以增強的血管紋理為中心，形成“花朵〞 或“花叢〞征，大體與肺 A的供血區(qū)域形態(tài)一致；進一步進展，可有明顯的肺泡滲出，演變?yōu)閷嵸|(zhì)炎，病灶密度增高。 第七十七頁，
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