促紅細(xì)胞生成素的研究(完整版)
【正文】 損傷有很好的修復(fù)作用。 在神經(jīng)系統(tǒng)中的作用EPO作為一種多效細(xì)胞因子，實(shí)驗(yàn)已證明中樞神經(jīng)系統(tǒng)可產(chǎn)生EPO及EPO受體，并具有多種神經(jīng)保護(hù)作用，Santhanamy用腦脊液和帶編碼rHuEpo基因的噬菌體載體混合液注射到新西蘭白兔頭壯骨池中，二天培養(yǎng)觀察EPO含量幾乎為對(duì)照組EPO含量的10倍。：EPO相對(duì)缺乏是腎性貧血最主要的原因[6]。目前已知的EPO受體介導(dǎo)激活的STAT為STAT5，靶基因?yàn)镃IS。目前已知能表達(dá)EPO受體的細(xì)胞主要為：紅系干細(xì)胞、巨核細(xì)胞干細(xì)胞。EPO主要作用于紅系祖細(xì)胞的增殖期與分化期，通過刺激其有絲分裂、激活紅細(xì)胞特異基因，進(jìn)而使紅細(xì)胞大量增殖與分化，EPO還能特性型阻斷紅系祖細(xì)胞從紅細(xì)胞集落形成單位細(xì)胞（CFUE）到早幼紅細(xì)胞階段的正常細(xì)胞凋亡，促使紅系祖細(xì)胞的生長與繁殖。在培養(yǎng)基中直接加入外源性H2O2，則使EPO的生成減少，以上研究表現(xiàn)出H2O2與EPO的生成有重要影響。根據(jù)碳水化合物含量不同，天然存在的EPO分成兩種類型：α型與β型。 clinical application促紅細(xì)胞生成素（EPO）是調(diào)節(jié)紅細(xì)胞產(chǎn)生的必需的細(xì)胞因子，在胎兒期主要由肝臟產(chǎn)生，成年肌體主要來源于腎臟，由腎小管及管旁毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞與間質(zhì)細(xì)胞合成分泌[1]。促紅細(xì)胞生成素的研究進(jìn)展XXX（X班 X學(xué)院 XX大學(xué) XX 000000）摘要：促紅細(xì)胞生成素是由腎臟分泌產(chǎn)生的一種特異性糖蛋白，由于其糖蛋白分子結(jié)構(gòu)中特異性的糖鏈結(jié)構(gòu)能與骨髓紅細(xì)胞表面的特異性的糖鏈識(shí)別受體結(jié)合，促進(jìn)骨髓紅細(xì)胞的增殖與成熟。由于EPO是一種糖蛋白，其特異性的糖鏈結(jié)構(gòu)能被EPO識(shí)別，因此作用于特定的靶細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞增殖成熟。α型碳水化合物含量占34%，β型碳水化合物含有26%類。H2O2含量過高時(shí)，可能會(huì)直接抑制EPO的生成。EPO主要用于腎功能衰竭有關(guān)的貧血、腎小球間質(zhì)細(xì)胞功能下降造成的骨髓造血干細(xì)胞功能減弱。另外已經(jīng)發(fā)現(xiàn)EPO還可作用于中樞神經(jīng)細(xì)胞上的EPOR。除JA2/STAT5途徑外，已經(jīng)正式的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑還包括：1，EPORJAK2PBK（磷脂酰肌醇3激酶）途徑。臨床上人重組EPO（rHuEPO）的補(bǔ)充添加治療主要用于腎性貧血、慢性腎性貧血、正常正色素貧乏而造成的貧血。并發(fā)現(xiàn)rHuEPO的生物活性與NO合成酶的活性相一致【8】。EPO通過促進(jìn)新血管的形成和減少梗塞面積和抑制細(xì)胞凋亡，進(jìn)而保護(hù)心臟組織免受缺氧、毒素及氧化應(yīng)激誘導(dǎo)損傷的效能。目前研究多效細(xì)胞因子EPO的焦點(diǎn)多以轉(zhuǎn)向臨床引用，開發(fā)EPO的實(shí)際臨床應(yīng)用價(jià)值。盡管EPO在臨床應(yīng)用中表現(xiàn)出許多優(yōu)越性，但是也有一定的負(fù)效應(yīng)。 抑制炎癥YannEC等研究表明，EPO通過抑制紅細(xì)胞膜表面炎癥因子FAS和TNFα的表達(dá)，阻止了感染性休克患者的紅細(xì)胞程序性凋亡，改善了貧血癥狀。 EPO是近年來發(fā)現(xiàn)的一種具有神經(jīng)保護(hù)作用的細(xì)胞因子 它可以通過與EPOR結(jié)合激活一系列酶，啟動(dòng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)
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