可逆性后部腦病綜合征(rpes)(完整版)
【正文】 等或低密度； MRI顯示 T1等或低信號、 T2或 FLAIR像高信號，彌散加權(quán)成像〔 DWI〕顯示等或低信號，且 T2異常信號區(qū)域主要為血管源性水腫而非細(xì)胞毒性水腫。 ? 顱高壓病癥：頭痛，惡心嘔吐，視神經(jīng)乳頭水腫。 第十頁，共二十七頁。 第七頁，共二十七頁。目前主要有兩種解釋： ? 高血壓腦病 ? 高血壓腦病于 1928年由 Oppenheime和 Fishberg首先提出，包括一系列可逆的、由急性血壓嚴(yán)重升高引起的神經(jīng)系統(tǒng)病癥，典型表現(xiàn)為血壓急性增高 12~48 h后出現(xiàn)腦功能異常病癥，如劇烈頭痛、惡心、嘔吐、意識障礙及視覺異常等。 ? 在另一封信中，美國威斯康星醫(yī)學(xué)院Ozcan等報告， 1例 52歲高血壓和轉(zhuǎn)移直腸腺癌女患者，已用 3個周期化療〔氟尿嘧啶、亞葉酸和奧沙利鉑〕。治療期間病人的血壓始終保持在100/70mmHg左右。 第三頁，共二十七頁。 概 況 ? Hinchey等 1996年首先報道的。 第二頁，共二十七頁。 ?新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志 ?發(fā)表了兩封來信和 Genentech公司的答復(fù)，來信報告了 2例癌癥病人在用貝伐單抗后出現(xiàn)了RPLS。 Glusker說，至少有 82例與化療及免疫抑制治療有關(guān)的 RPLS文獻(xiàn)報告。經(jīng)停用貝伐單抗和嚴(yán)格控制血壓，病人視力很快恢復(fù)。 ? 目前大局部贊同高灌注學(xué)說，血管自我調(diào)節(jié)機制通過小動脈的收縮舒張來保持腦供血維持于一恒定狀態(tài)，不受總體血壓的影響。在子癇和移植應(yīng)用環(huán)孢霉素等藥物的病例中，可能存在的內(nèi)皮毒性物質(zhì)或抗體損傷了血管內(nèi)皮，使其釋放血管內(nèi)皮素、前列腺素或血栓烷 A2等，加重或阻止了小動脈和微小動脈的肌源性反響，使血漿從毛細(xì)血管壁滲出進大腦間質(zhì)，從而產(chǎn)生腦水腫。 ? 只有少數(shù)研究描述了局部高血壓腦病和妊娠子癇病人尸檢的病理檢查結(jié)果，顯示腦內(nèi)病變部位出現(xiàn)裂隙狀水腫、微出血灶以及動脈管壁的纖維蛋白樣壞死，沒有發(fā)現(xiàn)明確的梗死病理證據(jù)。 第十三頁，共二十七頁。 第十六頁，共二十七頁。 第十九頁，共二十七頁。 第二十頁，共二十七頁。 ? 重癥病例如果處理不及時或不恰當(dāng)，也可遺留持續(xù)性損害。癲癇發(fā)作：通常在病程早期發(fā)作，發(fā)作形式以全面性強直 —陣攣性發(fā)作為主，可作為首發(fā)病癥，并可屢次發(fā)作 第二十七頁，共二十七頁。 第二十四頁，共二十七頁。治療措施主要包括 ： ? 積極控制高血壓 ：強調(diào)在數(shù)小時之內(nèi)將血壓降至正常水平以內(nèi)，這一點與腦梗死早期需要維持一定水平血壓以保證腦的灌注壓有所不同，降壓藥物的選擇目前沒有太多的臨床
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