第四章生產(chǎn)環(huán)境與健康(完整版)
【正文】 中毒：① 尿 ALA≥／ L(8mg／ L)； ② FEP≥／L(2mg／ L)； ③ ZPP≥／ L(／ gHb)； ④ 有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀。小強(qiáng)的姐姐有注意力缺陷。個(gè)月。? 紅細(xì)胞比容為紅細(xì)胞比容為 30％，檢查顯示血紅蛋白過少％，檢查顯示血紅蛋白過少和小紅細(xì)胞癥。小強(qiáng)從小就好動(dòng)、容易分神。小氣、注意力難以集中、學(xué)習(xí)成績(jī)不好。而且語(yǔ)言能力比一般小朋友稍差。? 補(bǔ)鐵治療補(bǔ)鐵治療 3個(gè)月。小強(qiáng)和姐姐放學(xué)后經(jīng)常到廠里玩。核甘酸酶 ? 與紅細(xì)胞膜結(jié)合造成機(jī)械脆性增加 鉛中毒鉛中毒 ———— 毒理毒理鉛對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的作用 ? 干擾神經(jīng)系統(tǒng)功能 ? 影響腦內(nèi)兒茶酚胺代謝 HVA VMA↑– 鉛毒性腦病– 鉛毒性周圍神經(jīng)病? 對(duì)兒童智力的影響： 血鉛 每增加 100微克 /升時(shí) ,智商平均降低 4～ 10分 鉛中毒鉛中毒 ———— 毒理毒理腎小管重吸收功能降低腎小球?yàn)V過率降低影響腎小球旁器功能核內(nèi)包涵體鉛對(duì)腎臟的作用 鉛中毒鉛中毒 ———— 毒理毒理? 對(duì)消化系統(tǒng)的影響：抑制腸壁堿性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痙攣? 對(duì)內(nèi)分泌的干擾– 降低 VitD3的活性– 抑制生長(zhǎng)激素– 抑制甲狀腺激素的分泌鉛中毒鉛中毒 ———— 毒理毒理臨床表現(xiàn) ? 急性中毒 – 原因：生活性 – 吸收途徑：消化道– 潛伏期：短者 4～ 6小時(shí)，一般 2～ 3天，最長(zhǎng) 1～ 2周 – 癥狀：口內(nèi)金屬味、鉛絞痛、便秘或腹瀉、血壓升高、出汗多、尿少、鉛容。汞很易蒸發(fā)到空氣中引起危害 – 易蒸發(fā) – 可通過表面的水封層蒸發(fā)到空氣中 – 表面張力大，粘度小而流動(dòng)性大 – 易吸附 接觸機(jī)會(huì) ? 汞礦開采與冶煉? 電工器材、儀器儀表制造和維修? 電解電極、催化劑? 生產(chǎn)含汞藥物及試劑? 提取金銀等貴金屬，用金汞齊鍍金及餾金? 軍工生產(chǎn)中，用雷汞制造雷管做起爆劑? 口腔科用銀汞齊補(bǔ)牙汞中毒汞中毒代 謝 ? 吸收：– 金屬汞以蒸氣形式由呼吸道侵入人體– 完整皮膚吸收量很少– 消化道基本不吸收 ? 分布 – 最初均勻分布于全身各器官組織，肝臟 – 隨后轉(zhuǎn)移到腎臟 ? 代謝 – 汞主要經(jīng)尿和糞排泄，少量隨腺體、毛發(fā)等排出– 半衰期約 60天– 進(jìn)入腦組織的汞不易排出，生物半衰期較長(zhǎng) 汞中毒汞中毒金屬汞、汞化合物 呼吸道、皮膚烷基汞、氯化高汞 消 化 道血液 全身各組織器官80% 蓄積于腎近曲小管經(jīng)尿排出 （無(wú)機(jī)汞）經(jīng)腸道排出（有機(jī)汞）經(jīng)肺呼出 （汞蒸汽）毒 理 ? 抑制含巰基酶的活性? Hg2+還能損傷細(xì)胞膜及受體結(jié)構(gòu) – 導(dǎo)致 Ca2+大量?jī)?nèi)流 ,引起 “ 鈣超載 ” ， – 激活胞漿內(nèi)磷脂酶 A2，引起生物膜磷脂分解 ? 與體內(nèi)蛋白結(jié)合后可由半抗原成為抗原 ? 抑制 T細(xì)胞，導(dǎo)致自身免疫性損害 ? 誘發(fā)淋巴細(xì)胞微核率與染色體畸變率的增加 ? 減少卵巢激素分泌，可致月經(jīng)紊亂和妊娠異常 汞中毒汞中毒自 1950年，海面不時(shí)泛起一片片白肚子死魚 有海鷗墜落水中1953年鎮(zhèn)上的貓?zhí)Ｗ詺?956年，出現(xiàn)患怪病的人水 俁 病急性中毒 ? 呼吸道接觸 – 起病急驟，有頭痛、頭暈、發(fā)熱等全身癥狀 – 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：乏力、失眠、多夢(mèng) – 口腔炎：口內(nèi)金屬味，牙齦紅腫、糜爛、出血 – 急性腸炎：惡心、食欲不振、腹痛、腹瀉– 腎功能損傷：急性腎小管壞死 – 汞毒性皮炎：紅色斑丘疹 – 間質(zhì)性肺炎、細(xì)支氣管炎 ? 消化道接觸： 急性腐蝕性胃腸炎、汞毒性腎炎、急性口腔炎 汞中毒汞中毒 ———— 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)慢性中毒 ? 腦衰弱綜合征 大
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