【正文】 殖抑制作用 唯一證實能降低心腦 許多實驗證實其 療效優(yōu)于 ASA 血管病發(fā)生率和死亡率 療效優(yōu)于 ASA 應用前景廣泛的首選抗 阿司匹林不能耐受 周圍血管病首選 時的選用藥物 有消炎作用 激活纖溶活性， Fg 降 TG 胃腸道反應，出血 中性粒細胞，血小板 頭痛，心悸 血小板藥，也是基礎藥 結論 ? 所有危險病人都應該考慮常規(guī)長期抗血小板治療 ? 廣泛高危病人抗血小板治療可降低嚴重血管事件 : ? 急性腦卒中和急性心肌梗死 (MI) ? 先前的腦卒中 /短暫腦缺血發(fā)作和先前的心肌梗死 ? 冠狀動脈疾病 (如不穩(wěn)定性心絞痛、心衰 ) ? 外周動脈疾病 (如間歇跛行 ) ? 栓塞高危 (如房顫 ) ? 其他高度危險因素 (如糖尿病 )1 1. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2023。 ? 用法： 5mg/d，連續(xù) 5天，以后每天 115mg/d,一凝血酶原時間延長 ? 1mg/d,連續(xù) 5天后逐漸加量，使凝血酶原時間延長 。 324: 71–86. 2. Antiplatelet Trialists’ Collaboration. BMJ 1994。 ?血小板膜 GPⅡ b/Ⅲ a受體含有與 RDG三肽結合的位點，因此含有 RDG三肽序列的多肽，均能抑制 纖維蛋白原與血小板GPⅡ b/Ⅲ a的結合 ，使血小板聚集減少。 3. 減少有功能的 ADP受體的數量 ——對激活的 AC抑制作用 ——CAMP ——血小板聚集 血小板激活通道 血小板激活 纖維蛋白原 纖維蛋白結合位點 凝血酶 血小板 ? 通過選擇性抑制 ADP與其受體結合發(fā)揮作用阻斷血小板聚集的進程 波立維 阻斷 ADP受體 ADP 纖維蛋白原結合位點 纖維蛋白原結合減少 纖維蛋白原 血小板 波立維的藥理學 ? 吸收 (口服 ): 快速，不受食物或者抗酸藥物影響 ? 代謝 : 快速肝臟代謝 ? 半衰期 : 8小時 (但對于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的壽命大約為 7– 10 天 ) ? 排泄 : 5 天后 50%出現在尿中， 46%通過大便 ? 標準劑量 : 75 mg每天一次 ? 負荷劑量 300 mg 能快速起作用 ? 3小時內提供全部的抗血小板效果 1. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2023。 ， 阻礙 AA衍變?yōu)?TXA2。 92: 657–71. 斑塊破裂 微血管阻塞 栓子形成 冠脈微栓塞 腦血管微栓塞 動脈粥樣硬化血栓形成的主要臨床表現 ? 一過性缺血發(fā)作 ? 缺血性中風 ? 心絞痛（穩(wěn)定性、不穩(wěn)定性） ? 心肌梗死 ? 間歇性跛行 ? 急性肢體缺血 , 靜息痛 , 壞疽 , 壞死 缺血性猝死 血栓形成有三個主要因素： 174。326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990。 ? 血小板膜磷脂在磷脂酶作用下釋放花生四烯酸轉化為 TXA2。 ? 高濃度時 （ 50mg/ml） 可抑制血小板釋放反 應 。 ? 對心率、血壓及血小板沒有明顯影響。 324: 71–86. 2. Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2023。 ? 不良反應：出血、皮膚壞死 ? 長期應用于心房顫動的病人 謝謝觀看 /歡迎下載 BY FAITH I MEAN A VISION OF GOOD ONE CHERISHES AND THE ENTHUSIASM THAT PUSHES ONE TO SEEK ITS FULFILLMENT REGARDLESS OF OBSTACLES. BY FAITH I BY FAITH 。 21: 1406–32. 結論 ? 長期使用低劑量阿司匹林 (75– 150 mg /天 ) 與較高劑量的阿司匹林一樣有效 1 ? ADP受體拮抗劑（抵克力得和波立維）是唯一已經顯示優(yōu)于阿司匹林的抗血小板制劑 1,2 ? 在阿司匹林的基礎上加用第二個抗血小板藥物 (如 氯吡格雷 * 或一種 GPIIb/IIa 拮抗劑 )帶來 額外 的 更多 獲益 1 1. Antithromb