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核醫(yī)學(xué)大題總結(jié)doc(完整版)

2025-08-23 09:35上一頁面

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【正文】 路嚴(yán)重梗阻5)、低水平遞降型:無功能、腎切除、先天性腎缺損6)、階梯狀下降型:機(jī)械性尿路梗阻、疼痛、緊張、尿路感染 輸尿管痙攣7)、單側(cè)小腎圖:?jiǎn)蝹?cè)腎動(dòng)脈狹窄5. 放射性核素骨顯像原理及在骨轉(zhuǎn)移瘤診斷中的價(jià)值原理:利用親骨性放射性核素或放射性核素標(biāo)記的化合物靜脈注入體內(nèi),當(dāng)顯像劑在骨骼內(nèi)充分?jǐn)z取,骨外顯像劑明顯清除后,在體外用SPECT探測(cè)放射性核素所發(fā)射的γ射線,通過靜態(tài)全身、局部、斷層、融合等顯像方式從而使骨骼顯像。20. 利尿腎圖:腎盂、輸尿管結(jié)構(gòu)異?;蚰蚵犯腥镜确枪W栊砸蛩匾鹕夏蚵窋U(kuò)張,腎圖顯示C段不下降,應(yīng)用利尿劑后尿量增加,排出淤積于擴(kuò)張尿路中的顯像劑,C段下降加速。13. 炸面圈樣改變:股骨頭無菌性壞死,因局部血供減少表現(xiàn)為顯像劑攝取減少的“冷區(qū)”,當(dāng)血管再生和骨骼修復(fù)開始后,股骨頭周邊血供增加,成骨代謝活躍,骨顯像時(shí)表現(xiàn)為顯像劑明顯增加,呈現(xiàn)“炸面圈”樣改變,即冷區(qū)周邊為熱區(qū)改變。5. 半衰期(T1/2):放射性核素的數(shù)量和活性減少到原來一半的所需要的時(shí)間。6. 放射性活度:一定范圍內(nèi)某種放射性核素單位時(shí)間內(nèi)發(fā)生核衰變的次數(shù),國(guó)際單位為Bq,1Bq = 一次衰變;舊單位是Ci,1Ci = *1010次核衰變。14. 腫瘤陽性顯像:又稱為親腫瘤顯像,由于腫瘤細(xì)胞代謝旺盛,血供豐富,腫瘤病灶的顯像劑分布明顯高于周圍正常組織,呈現(xiàn)高放射性的“熱區(qū)”,有助于腫瘤的定位、定性診斷和療效監(jiān)測(cè)。機(jī)械性梗阻時(shí),無這些改變,常用于鑒別機(jī)械性或功能性尿路梗阻21. 肝膽動(dòng)態(tài)顯像:靜脈注射肝膽顯像劑后,它們被肝多角細(xì)胞選擇性地?cái)z取,繼而分泌到毛細(xì)膽管,經(jīng)膽道系統(tǒng)排至腸道,應(yīng)用SPECT或γ照相機(jī)進(jìn)行動(dòng)態(tài)顯像,可以觀察到被肝攝取、分泌、排至膽道和腸道的全過程,獲得系列肝膽動(dòng)態(tài)顯像,了解肝膽系統(tǒng)的的形態(tài)及功能改變,稱之為肝膽動(dòng)態(tài)顯像。 影響顯像劑在骨骼中聚積的因素:局部血流量 骨代謝 交感神經(jīng)興奮性。9. 心肌灌注顯像的異常影像表現(xiàn) 異常影像:可逆性缺損:負(fù)荷顯像顯示放射性缺損或稀疏于靜息顯像基本恢復(fù),為負(fù)荷誘發(fā)的心肌缺血。輔助臨床決策。14. 肝癌的肝膠體顯像,肝血流和血池顯像,肝F18-FDG代謝顯像 肝癌病灶:肝膠體顯像呈放射性缺損;肝血流灌注灌注顯像:肝動(dòng)脈期出現(xiàn)早期灌注,肝靜脈期無再充盈,肝血池期放射性填充與周圍正常肝組織相近;肝F18-FDG代謝顯像癌灶葡萄糖代謝增高,呈局部放射性濃聚區(qū)。腦代謝顯像:18FFDG為葡萄糖類似物,靜脈注入人體后通過血腦屏障進(jìn)入腦組織,在己糖激酶的作用下磷酸化為6磷酸FDG,后者不能進(jìn)參與葡萄糖進(jìn)一步代謝而滯留于腦細(xì)胞內(nèi),通過顯像可反映大腦生理和病理狀態(tài)下葡萄糖的代謝情況。目前,一般主張發(fā)作間期18FFDG PET結(jié)合發(fā)作期腦血流灌注顯像對(duì)癲癇病灶的定位具有重要家價(jià)值。16. 簡(jiǎn)述新生兒先天性膽道閉鎖和肝炎綜合征的鑒別先天性膽道閉鎖表現(xiàn)為膽管嚴(yán)重梗阻,肝膽影像呈肝影清晰、持續(xù)顯影,而膽道系統(tǒng)和腸道內(nèi)始終無放射性分布;新生兒肝炎表現(xiàn)為腸道顯影延遲,甚至超過24小時(shí)。18FFDG可反映體內(nèi)葡萄糖的利用狀況,18FFDG引入體內(nèi)可被腫瘤細(xì)胞攝取,但與葡萄糖不同,可導(dǎo)致糖代謝的停滯,從而使18FFDG大量滯留于腫瘤細(xì)胞內(nèi),經(jīng)PET/CT顯像可顯示腫瘤的部位、形態(tài)、大小、數(shù)量以及腫瘤內(nèi)的放射性分布,清晰地顯示與定位葡萄糖代謝增高的腫瘤病灶和葡萄糖代謝減低的其他病灶?;旌闲腿睋p:負(fù)荷顯像出現(xiàn)的灌注缺損與靜息影
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