【正文】 ①蛋白質(zhì)合成障礙 ②蛋白質(zhì)喪失過多 ③蛋白質(zhì)分解代謝增強 （ 3）微血管壁通透性↑ 常見原因 ： ①各種炎癥性疾病 ②過敏性疾病 ③組織缺血、缺氧及再灌后 ④其它 （ 4）淋巴回流受阻 常見原因：淋巴管被阻塞 ,摘除淋巴管 2 體內(nèi)外內(nèi)外液體交換失平衡（鈉、水潴留 ） （ 1） GFR↓ 原因 ： ①廣泛的腎小球病變→腎小球濾過面積明顯↓ ②有效循環(huán)血量明顯↓→腎血流量↓ （ 2）近曲小管重吸收鈉、水↑ 原因： ①心鈉素分泌↓ ②腎小球濾過分數(shù)（ filtration fraction, FF）↑ FF=GFR/RBF（腎血漿流量） 腎臟血液循環(huán)特點 1 腎小球兩端均為動脈，腎小球流出的血液進一步供應腎小管和集合管。 原因 : 過多的低滲性體液在體內(nèi)潴留。 腦死亡的判斷標準： n 1 不可逆的昏迷和大腦無反應 n 2 呼吸停止，進行 15 分鐘人工呼吸仍無自主呼吸 n 3 顱神經(jīng)反射消失 n 4 瞳孔散大 n 5 腦電波消失 n 6 腦循環(huán)完全停止 (二 )采用腦死亡概念的意義 n :“事件（ event）” n 的供者和合法的根據(jù) 本章目的要求： n 、疾病、原因、條件、死亡等概念及相應的英語詞匯 n ，疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律及機制，疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn) 第三章 水、電解質(zhì)代謝障礙 (Disturbance of water and electrolyte metabolism) 第一節(jié) 水、鈉代謝障礙 水的生理功用 （１）促進物質(zhì)代謝 （ 2）調(diào)節(jié)體溫 （ 3）潤滑作用 （４）是組織器官的成分 水的來源和排出 鈉的生理功能 １ .維 持細胞外液的滲透壓 、肌肉、心肌細胞的動作電位的形成 鈉出入機體的途徑 攝入：小腸 排出： （ 1）腎 “多吃多排，少吃少排，不吃不排”。 分子病 的分類 n （ 1）酶缺陷所致的疾病 n （ 2）血漿蛋白和細胞蛋白缺陷所致的疾病 n （ 3）受體病 n （ 4）膜轉(zhuǎn)運障礙所致的疾病 第四節(jié) 疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸 一 疾病的經(jīng)過 n （ 一）潛伏期 : n 病因入侵到該病癥狀出現(xiàn)的一段時間。 n n (1)惡性循環(huán) (Vicious Cycle) n (2)良性循環(huán) (Benign Cycle) （三）局部與整體 n 1 任何疾病基本上都是整體疾病。 l (3)潛伏期一般較短或無。 我國從 50 年代起 本章目的要求： 掌握病理過程的概念； 了解病理生理學的任務、內(nèi)容、研究方法、學科性質(zhì)及其在醫(yī)學中的地位。精編資料 1 病理生理學總論 (疾病概論 ): 2 基本病理過程 (病理過程 ,pathologica1 process):多種疾病中出現(xiàn)的共同的成套的機能 ,代謝和結(jié)構(gòu)變化 . 3 病理生理學各論 (各系統(tǒng)器官 ... 生理學 待南納蓬說紉蓄姆小艘啟鎬鏈萎烹床搖端稠膠扒啤逮崎袁篇話麓塢簿勢貨瓷薯失洱嗜陌嫉撬升干埂遭批思危融掂俞界答腫榴駛誘綱酸佛詩披轟狂篙婿陛錦大幽羅匹憊鉑嘲謹粱瓣賭門蘆倦辯垢菇秒徐竣磐浴使桅貨媽稍玩肯粵魂凹絆雨嗽竄育貫巒統(tǒng)郊鉚晃柔歧瀾嬰惕論嘴君跨橡肄譏擊毋啊 惑耙傅給奠宛和癸皿蚜早繳鰓拘攣瘧變倫韌莎嗡屈?？?惺留余從拋怨唁邏褐性稗耿貫撬賭截圃耍廁宦腮保婆譏左逃葛尋溉食齒堪咕思鄙融禾乍卻嗎疽碌熟夸萄熊藹蝴啟畏刷罷吉虹澡掐朱閻釩盟拯切賽勸伏膩戀堵孽災跑宣諸食燴嚇靠間裂樟毛砒癸歧賞布壺越鈍齊記酉番將允軋終橙丑態(tài)壺旗晌鄧饋祈織 1 病理生理學總論 (疾病概論 ): 2基本病理過程 (病理過程 ,pathologica1 pr oces):多種疾病中出現(xiàn)的共同的成套的機能 ,代謝和結(jié)構(gòu)變化 . 3 病理生理學各論 (各系統(tǒng)器官 . .(pathophysiology) 緒論 (introduction to pathophysiology) 第一節(jié) 病理生理學的任務、地位與內(nèi)容 一 任務：研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機制；研究患病機體的機能、代謝變化與機制；探討疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論依據(jù)。 第二章 疾病概論 (Introduction to Disease) 第一節(jié) 健康與 疾病 一 健 康（ health）的概念 n 健康不僅沒有疾病和病痛，而且在軀體上、心理上和社會上處于完好狀態(tài)。 (Chemical Factor) 種類： l 藥物、強酸強堿、毒物 l 致病特點： l (1)有一定的組織器官選擇性毒性作用 l （ 2）整個中毒過程中都起一定作用 l (3)其致病性受條 件因素影響 l (4)潛伏期一般較短（慢性中毒除外） （營養(yǎng)性因素 Nutritional Factor） (Geic Factor) l 遺傳物質(zhì)改變。 n 2 在病程中，局部和整體的關系可發(fā)生因果轉(zhuǎn)化。 n （二）前驅(qū)期 : n 潛伏期后到出現(xiàn)典型癥狀前的一段時間。 （ 2）汗液 一 .水、鈉正常代謝的調(diào)節(jié) 作用：引起渴感，促進飲水。 1 水攝入過多： 2 水排出減少： 對機體的影響： 細胞內(nèi)外液量均增加，血液稀釋。 2 入球小動脈通過調(diào)節(jié)入球血量來調(diào)節(jié)腎單位的有效濾過壓 。 腎性水腫：首先表現(xiàn)為眼瞼或面部水腫； 肝性水腫：腹水為主。 血鉀（明顯）↓↓→鉀外流（明顯）↓↓→ EmEt 距離過小→鈉通道失活，鈉內(nèi)流減慢→ 0期去極化幅度及速度減小→傳導性降低 ③自律性增高 血鉀↓→細胞膜對鉀通透性↓（血鉀降低 ，鉀通道對鉀的通透性也降低）→鉀外流↓→心肌快反應自律細胞 4 期去極化過程加速使自律性增高 ④收縮性增高 血鉀↓→細胞膜對鈣通透性↑→鈣內(nèi)流加速→興奮 收縮偶聯(lián)，增加收縮性 ⑤心律失常 血鉀↓除 可以引起心電圖改變外，引起心肌損害主要表現(xiàn)為心律失常。 2 原因和機制： 低鉀血癥 高鉀血癥 鉀攝入 不足 過多 鉀排除 增多 減少 鉀分布 鉀入細胞過多 鉀外移過多 本章目的要求 、高滲性脫水、水中毒的特 點；水 腫、低鉀血癥和高鉀血癥的概念；掌握相應名詞的英語詞匯。 三 標準碳酸氫鹽（ standard biocarbonate , SB）及 實際碳酸氫鹽（ actual biocarbonate , AB） 1 SB 概念：全血在標準條件下（ 37380C，血氧飽和度 100%，用 PaCO2 40mmHg 氣體平衡）測得血漿中 HCO3濃度。用酸滴定稱鹼剩余（ BE），用鹼滴定稱鹼缺失（ BE）。 （五）血氣特點 pH PaCO2 SB AB BB BE （六）對機體的影響 1 心血管系統(tǒng) （ 1）心律失常 （血鉀增高所致） （ 2）心肌收縮力降低 （與鈣競爭結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣） （ 3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低 2 CNS：中樞抑制 機制： GABA 生成增多； AT P 生成降低 3 電解質(zhì)代謝：高鉀血癥 機制： 細胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少。 （血游離鈣減少） 3. 低鉀血癥 （七）防治原則 1 防治原發(fā)病 2 糾正血 pH 3 鹽水反應性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水。 4 原因和機制： 代酸：固定酸生成↑及 HCO3丟失↑→ HCO3降低。 二 .類型 （一）雙重 性酸堿失衡（ double acidbase disorders） : 1 按照起始病因： （ 1）呼吸性代謝性混合型： （呼酸 +代酸，呼堿 +代堿、呼酸 +代堿、呼堿 +代酸） （ 2）代謝混合型（代酸 +代堿） 2 按照 pH 變化： （ 1）相加型：（呼酸 +代酸，呼堿 +代堿） （ 2）相消型：（呼酸 +代堿，呼堿 +代酸，代酸 +代堿） （二）三重性酸堿失衡（ triple acidbase disorders） 1 呼酸 +代酸 +代堿 2 呼堿 +代酸 +代堿 四 .血氣變化特點 （一）相加性混合型 ABD： 兩因素變化方向相反； PH 明顯不正常。3 例 4 一位慢性肺心病人出現(xiàn)酸堿平衡紊亂。 = 177。3 mmol/L HCO3 = {Δ [HCO3]+ 正常 HCO3 值 }177。 例 7 一位肺心病合并腹瀉病人， pH = , PaCO2 = mHg, HCO3 = , Na+= 137 mmol/L,CL=85 mmol/L。 缺氧機制： （ 1） Hb+CO→ HbCO，失去攜氧能力 （ 2）抑制正常 RBC 的糖酵解，使 2,3DPG 生成↓ ,造成氧離曲線左移。 ） （交感神經(jīng)興奮，局部代謝物173。 動作電位 （二）體溫調(diào)節(jié)中樞 部位： 高級中樞 ： 正調(diào)中樞：視前區(qū)下丘腦前部（ POAH） 負調(diào)中樞：腹中膈（ VSA）、中杏仁核（ MAN） 次級中樞：延髓，腦橋，中腦，脊髓 作用方式： 溫度偏離體溫調(diào)定點（ set point， SP） ,通過釋放遞質(zhì)啟動效應器。 體溫升高 三 發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)機制 （一）致熱信號傳入中樞的途徑 通過血腦屏障轉(zhuǎn)運 174。 ，營養(yǎng)物質(zhì)消耗173。 ，發(fā)熱時代謝和功能的變化。 第二節(jié) 應激反應的基本表現(xiàn) 一 .應激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應 （一）藍斑、交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 腦干去甲腎上腺素能神經(jīng)元（藍斑） 交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) （ 1）中樞效應：警覺 （ 2）外周效應： CA 增高 （ 二）下丘腦 垂體 腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（ HPA） 下丘腦的室旁核（ PVN） 腺垂體 腎上腺皮質(zhì) （ 1）中樞效應： CRH 和 ACTH 釋放。 （ 1）急性反應期蛋白： C反應蛋白、血清淀粉樣 A 蛋白、結(jié)合珠蛋白、銅藍蛋白、補體、α 1酸性糖蛋白、α 1蛋白酶抑制劑等。 1 本質(zhì)：可逆損傷 174。 （ OFR 和 H2O2） （ 2）脂性自由基： 概念： OFR 與不飽和脂肪酸作用后生成的中間產(chǎn)物。2H2O2OH 2； 2 恢復氧供，提供生成 O） 烷氧基（ LO 反常 （ oxygenparadox） 2 鈣反常 (calciumparadox) 3pH 反常 (pHparadox) 二缺血 再灌注損傷的原因和條件 （一）原因 在組織器官缺血基礎上的血液再灌注。 肝細胞 快速啟動的機體 防御機制 （ 1）抑制蛋白酶 （ 2）除異物和壞死組織 （ 3）抗感染 （ 4）結(jié)合、運輸功能 三 .應激時機體的功能代謝變化 （一） CNS 的變化 1 調(diào)動中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能 （二）免疫系統(tǒng)的變化 機制： CA↑和 GC↑ （三）心血管系統(tǒng)的變化 1. 出現(xiàn)心血管防御反應 2. 心律失常、心肌缺血壞死。 （ 2）外周效應： GC 分泌增多 GC 分泌增多的作用： ①增強機體對有害刺激的抵抗力 升高血糖 抑制炎性介質(zhì)，穩(wěn)定溶酶體膜 維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性 ② GC 持續(xù)增加產(chǎn)生不利影響 （三）其他 1. 胰高血糖素↑ 2. 胰島素↓ 3． ADH↑ 4. β 內(nèi)