【正文】 2000ml，觸發(fā)水平：9～+60cmH20減少的呼氣流量Vexp可用于節(jié)約氧氣以降低成本根據(jù)這樣的控制方式，呼吸機(jī)必定自動(dòng)地設(shè)置持續(xù)氣流和高頻周期的I:E比；HFV 工作時(shí)持續(xù)氣流的旋鈕是不起作用的。此外若氣管插管漏氣嚴(yán)重，使測(cè)得的呼出潮氣量與吸入潮氣量相差過(guò)大，則根據(jù)漏氣的嚴(yán)重性，呼吸機(jī)可能提前結(jié)束吸氣相。VG適合需要恒定潮氣量通氣的病人適合有一定呼吸調(diào)節(jié)功能的自主呼吸病人，特別適合于病人脫機(jī)壓力平臺(tái)通氣當(dāng)平臺(tái)足夠長(zhǎng)時(shí)，吸氣流速在吸氣時(shí)間結(jié)束前降至O，肺壓力和氣道壓力達(dá)到平衡一致，則VT由Pinsp–PEEP決定VT=(Pinsp–PEEP)*C C=病人呼吸系統(tǒng)的順應(yīng)性1mbar =1hPa，1bar = 10kPa，1bpm = 1次呼吸/分鐘呼吸機(jī)自動(dòng)調(diào)節(jié)的警報(bào)限值：氣道壓力（壓力上限、呼氣或CPAP 警報(bào)上限/下限、脫管警報(bào)）；O2濃度（警報(bào)上限/下限）撤機(jī)：吸入氧分?jǐn)?shù)（fraction of inspiratory oxygen, FiO2）FiO2過(guò)↑：可致CLD、ROP呼吸頻率（respiratory rate, RR）RR：PaCO2↓；高RR通氣：需高流量通氣配合，是治療新生兒肺動(dòng)脈高壓（PPHN）有效方法PIP或吸氣時(shí)間↑→PaO2↑（肺水腫及肺萎縮時(shí)同時(shí)需提高PEEP）復(fù)蘇后用藥：：，麻醉致呼吸抑制時(shí)用%GS 2ml/kg iv 12分鐘入，低血糖時(shí)用：20mg/kg iv，1mg/，驚厥時(shí)用：220ucg/，低血壓時(shí)用◆◆呼吸機(jī)專題：＞2歲，氣管插管管徑(mm)＝年齡/4＋4，深度(cm)＝年齡2＋12新生兒/小嬰兒，一手托背，一手兩指于乳連線下一指處按壓；或兩手掌及四手指分別托兩側(cè)背部，雙手大拇指按壓各種通氣方法通氣量：鼻導(dǎo)管，；適用輕度低氧血癥，濃度變化大，通氣量↑則濃度↓面罩(開(kāi)放式)及頭罩，58L/min；濃度可達(dá)4060%，應(yīng)注意流量；頭罩適用嬰幼兒或不合作者◆胸外按壓及人工呼吸：呼吸：正壓通氣，4060次/分，觀察胸部起伏呼吸機(jī)各參數(shù)預(yù)調(diào)值：PIPPEEPRRFiTiFR呼吸暫停1012241520812RDS2030462060812MAS2025242040812肺炎2025242040812PPHN203024501201520膈疝200225100810肺出血2530683545812吸氣峰壓（peak inspiratory pressure, PIP）PIP↑：PaCO2↓, PaO2↑；PIP過(guò)↑：PaO2↓，PIP30mmHg時(shí)易致肺氣壓傷、慢性肺疾?。–LD）呼吸機(jī)監(jiān)測(cè)：吸氣氧濃度/氣道壓力/潮氣量/呼吸頻率(防止喘息)建議潮氣量：56ml/kg適合無(wú)自主呼吸的病人按預(yù)設(shè)的模式或者與病人每次自主呼吸吸氣同步，可與病人的每次自主呼吸的吸氣相同步，病人決定通氣頻率，一旦病人窒息，將按IPPV/IMV 模式對(duì)病人進(jìn)行通氣，頻率由預(yù)置的TI和TE決定呼吸機(jī)將按預(yù)設(shè)的呼吸模式對(duì)病人進(jìn)行通氣，且和病人自主呼吸同步，在同步指令通氣的間歇允許病人自主呼吸，但不接受壓力支持，假如病人窒息，將按TI和TE決定的頻率對(duì)病人進(jìn)行機(jī)械通氣保持氣道壓力在PEEP/CPAP水平，在任何時(shí)候病人可以自主呼吸，為了避免氣道壓力波動(dòng)或增加呼吸作功，設(shè)置的持續(xù)氣流應(yīng)高于病人自主呼吸的需要◆選配通氣：VG功能使壓力剛好滿足預(yù)期的潮氣量，且使病人氣道壓力盡量低適合2kg以下，減少肺損傷VIVE(吸氣、呼氣流速可調(diào)的通氣)：最長(zhǎng)的吸氣時(shí)間為5 秒，之后必須等待5 秒才可能有下一次吸氣◆◆紐邦E150專題：◆概況：當(dāng)選擇的氧濃度改變時(shí)，儲(chǔ)氣囊內(nèi)的氧濃度需經(jīng)30秒后方可穩(wěn)定不能通過(guò)報(bào)警消音鍵消音提示報(bào)警原因與病人無(wú)關(guān)◆壓力控制方式：病人可以通過(guò)呼吸機(jī)的自主呼吸氣流進(jìn)行自主呼吸，并可獲得指定頻率的同步指令通氣，將機(jī)械氣流輸送給病人吸氣時(shí)通過(guò)控制呼氣瓣隔膜處的膨脹壓，平臺(tái)控制旋鈕（PIP）可以限制呼吸管道近病人端Y型接口處的壓力提供Assist/Control（輔助/控制）、SIMV/IMV（同步間歇強(qiáng)制呼吸/間歇強(qiáng)制呼吸）、CPAP（持續(xù)氣道正壓呼吸）、Volume Limit（容量限制）◆ASSIST/CONTROL：如果患者有一個(gè)窒息周期，即輔助窗口沒(méi)有檢測(cè)到吸氣努力，則在下一個(gè)TCPL呼吸開(kāi)始時(shí)釋放機(jī)械呼吸，并連續(xù)按照設(shè)置的呼吸頻率控制通氣如果流量傳感器不使用，則不能窒息報(bào)警◆監(jiān)護(hù)面板：PeakInspiratory Pressure窗（吸氣峰壓）：099cmH2O，每次機(jī)械呼吸期間壓力達(dá)到的最大值，每次呼吸更新報(bào)警條件恢復(fù)后警報(bào)聲自動(dòng)消除，但視覺(jué)警報(bào)仍可能存在APNEA（窒息報(bào)警）：如在A/C或SIMV/IMV模式流量傳感器失效，僅機(jī)械呼吸在窒息報(bào)警功能里檢測(cè)應(yīng)用原因：窒息時(shí)間間隔內(nèi)患者沒(méi)有啟動(dòng)呼吸；氣管插管內(nèi)阻塞Sensor Clean（傳感器清潔鍵）：可在呼氣期間使流量傳感器內(nèi)的熱絲溫度增加1sec◆控制面板：BASE FLOW（基礎(chǔ)氣流控制）：130LPM，即患者自主呼吸得到的背景流量超壓安全釋放閥：可調(diào)壓力釋放閥出廠時(shí)調(diào)節(jié)在約40cmH2O，順時(shí)針增加，逆時(shí)針減少，一般調(diào)節(jié)在高于氣道高壓報(bào)警限設(shè)置15cmH2O，如果設(shè)置低于氣道高壓限，呼吸機(jī)不能給出高壓聲/光報(bào)警PaCO2（動(dòng)脈血CO2分壓，物理溶解的CO2）：反映呼衰類型和程度、呼吸性酸堿平衡、代謝性酸堿平衡代償情況呼衰分度：O2/CO2：代酸：，腹瀉、腎小管酸中毒（反常堿性尿）、燒傷，缺氧等情況下產(chǎn)生乳酸，饑餓、糖尿病、酒精中毒情況下酮癥酸中毒，水楊酸中毒，含CL酸性藥物攝入過(guò)多（氯化銨、鹽酸精氨酸），嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)排酸（硫酸、磷酸）障礙（快速輸入GS/NS等不含HCO3液體）（反常堿性尿）分型：AG↑型，治療應(yīng)糾正原發(fā)病，PHAG→型，腹瀉等情況下丟失HCO3，治療應(yīng)補(bǔ)SB高K：心肌，興奮性先↑后↓，傳導(dǎo)性↓，自律性↓，收縮性↓，T波高尖，P波和QRS波振幅降低、間期增寬、S波增深，心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯等；骨骼肌，興奮性先↑后↓AaPO2：515mmHg血液性缺氧：特點(diǎn)：HGB↓或性質(zhì)改變，CaO2↓或HGB結(jié)合的氧難釋放，致組織供氧不足原因：貧血(貧血性缺氧)，高鐵HGB血癥氧離曲線左移(亞硝酸鹽中毒為腸源性紫紺)，HGB親和力↑氧離曲線左移(輸大量庫(kù)存血、堿性液體)，CO中毒亦有氧離曲線左移機(jī)制：動(dòng)脈氧分壓→、CaO2↓、HGB減少或異常者血氧容量↓血氧含量↓、HGB親和力↑者血氧容量→血氧含量→、動(dòng)/靜脈血氧含量差↓、致組織供氧不足M膽堿受體亞型、分布及基本效應(yīng)：M1M2M3M4M5組織分布自主神經(jīng)節(jié)CNS(皮質(zhì)、海馬)胃壁細(xì)胞竇房結(jié)、心房房室結(jié)、心室神經(jīng)末梢、突觸前膜CNS外分泌腺平滑肌血管內(nèi)皮CNS外分泌腺平滑肌CNSCNS效應(yīng)中樞興奮胃酸分泌胃腸活動(dòng)自主神經(jīng)節(jié)除極化(遲發(fā)性EPSP)竇房結(jié)緩慢自動(dòng)除極、超極化心房動(dòng)作電位時(shí)程縮短、收縮力減弱、房室結(jié)傳導(dǎo)速度減慢、心室收縮力輕度減弱、突觸前抑制、神經(jīng)抑制增加分泌平滑肌收縮血管擴(kuò)張(NO引起)————分子機(jī)制與G蛋白(Gq/11)偶聯(lián)刺激磷酯酶C，使IP3和DAG升高、去極化、增加胞漿Ca及抑制K通道通過(guò)G蛋白(Gi)βγ亞單位激活K通道，通過(guò)Gi抑制腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP減少，抑制Ca通道與M2相似與M2相似與M1相似CNS：中樞神經(jīng)系統(tǒng)；EPSP：興奮性突觸后電位；NO：氧化氮；IP3：三磷酸肌醇；DAG：二?；视?；組織性缺氧：特點(diǎn)：細(xì)胞利用氧障礙(氧利用障礙性缺氧)，致組織供氧不足原因：組織中毒(組織中毒性缺氧)、細(xì)胞損傷、呼吸酶合成障礙機(jī)理：動(dòng)脈氧分壓→、CaO2→、SaO2→、動(dòng)/靜脈血氧含量差↓◆OCO2對(duì)呼吸影響：(Aa)DO2=(150PCO2/)PO2，若＞15mmHg，提示肺內(nèi)分流、彌散障礙和V/Q比例失調(diào)◆◆病理生理專題：◆凝血功能：特點(diǎn)總結(jié)：抵抗原因?yàn)殁c水潴留所致稀釋性低鈉低氯性堿中毒