【正文】 劑，主要用于妊娠或腎功能衰竭時的高血壓急癥。：1級140/90mmHg；2級160/100mmHg；3級180/110mmHg。體重指數(shù)：體重Kg/身高m2（20～24正常）。心電圖負荷試驗：運動試驗對于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能評價也是必不可少的。室早：無P，畸R，T反，＝2PP（無畸必反）β受體阻滯劑。鈣拮（維拉）和β阻為控制房顫心室率的第一線藥物。心室奪獲與室性融合波室早：無P，畸R，T反，＝2PP（無畸必反）：最常見的是風(fēng)心二狹。強心甙抑制Na+K+ATP→鈉泵失靈→胞內(nèi)Na↑K↓→Na↑通過NaCa雙向交換機制→Na外流↑Ca內(nèi)流↑→肌漿網(wǎng)攝取Ca增加，儲存增加。慢性房顫心室率突變規(guī)則。（早期勞力性、晚期陣發(fā)性夜間呼吸困難叫心源性哮喘，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音隨體位改變支擴：固定的持久的較粗濕啰音桿狀指。心力衰竭：心功能分級：Ⅱ級（心衰Ⅰ度）：輕度休息無癥狀。肺結(jié)核：多發(fā)肺上葉尖后段（肩胛間區(qū)聽診）。有感染灶。肺炎支原體肺炎：緩起病，小流行，體征輕。金葡肺炎：新生兒多發(fā)性小膿腫，X線易變。肺炎球菌肺炎：咳鐵銹色痰，致病力是由于高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用，無毒無膿。由前到后。病理改變是肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮細胞損傷，特別是肺Ⅱ型上皮細胞，導(dǎo)致肺毛細血管通透性增加和肺泡表面活性物質(zhì)減少，造成肺水腫和肺萎陷，結(jié)果肺V/Q比例失調(diào)，嚴重的低氧血癥，Ⅰ型呼衰。呼吸衰竭：肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。⑦強心、利尿、興奮呼吸中樞支氣管擴張癥哮喘可逆，擴張不動。⑦強心、利尿、興奮呼吸中樞?？刂聘腥竞透纳坪粑δ埽蜐舛龋?5%～35%）持續(xù)給氧。②先天性遺傳缺乏α1抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。：結(jié)核中毒癥狀。咳嗽、咳痰或伴喘息，持續(xù)三個月，連續(xù)兩年以上，并除外其他原因。慢性反復(fù)發(fā)作咳、痰、喘。心電學(xué)：除極外正內(nèi)負，方向都是向左，都是看外面的，除極電源在前電穴在后，復(fù)極則相反。（3）密度相同的粟粒狀病灶。肺結(jié)核原發(fā)血行，繼發(fā)胸膜炎，肺外結(jié)核。，3看電軸偏不偏，5看P波似饅頭，R遞增型。器質(zhì)性腎功能衰竭：尿低滲低比重，高鈉高蛋白。：隆起皮面。黃疸：溶血無尿紅，梗阻無尿原。內(nèi)臟自主模糊，軀體腹肌強直準確，牽涉轉(zhuǎn)移。重搏脈、交替脈與奇脈不是周圍血管征。重疊奔馬律：四音律，又稱“火車頭”奔馬律。通常分裂右、肺狹，二尖病變或室缺。聽診有主次。呼吸困難：呼吸運動的任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都會導(dǎo)致呼吸困難。過清氣腫，濁鼓水腫。發(fā)紺去氧紺紅：缺氧，還原血紅蛋白＞50g/L，貧血（Hb＜60g/L無發(fā)紺）?；貧w熱、何杰金病多見回歸熱。內(nèi)毒素是外源性致熱源。中度發(fā)熱：℃～39℃。波狀熱見于布病。中心性發(fā)紺全身，周圍性發(fā)紺肢端，混合性全心衰。呼吸音：支呼12，支肺34。吸氣費力大氣道，呼氣費力小氣道，混合費力重癥。動脈導(dǎo)管未閉連續(xù)性胸骨左緣第2肋間震顫。：懂得啦，反常分裂呼氣明顯完全性左束支。心臟雜音：血流加速,血液粘稠度降低。水槍閉，奇心協(xié)力把左交衰成重傷（齊心協(xié)力把左腳摔成重傷）。左側(cè)臥位胃粘膜脫垂；膝胸位十二指腸壅滯；胰體癌者仰臥位時疼痛明顯，俯臥位時減輕；反流性食管炎直立位時減輕（燒灼、反胃、咽下困難、吸入性肺炎）。腹水：移動性濁音＞1000ml，液波震顫3000～4000ml。：直徑2～3mm圓形斑疹，按壓褪色，傷寒。意識障礙：嗜睡、意識模糊、昏睡、昏迷。電軸：ⅠⅢ尖向上軸正常，尖對尖軸右偏，背道而馳軸左偏。早戀是鬼圈。：（1）浸潤型肺結(jié)核1）好發(fā)于上葉尖后段、下葉背段。夾角愈大，投影愈小。并發(fā)癥：阻塞性肺氣腫→肺動脈高壓→肺源性心臟病。阻塞性肺氣腫：細支氣管狹窄，逐漸加重的呼吸困難。：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，反復(fù)發(fā)生或持續(xù)痰中帶血。慢性肺源性心臟?。悍窝h(huán)阻力增加、肺動脈高壓、右心衰竭肺心肺動脈高壓，風(fēng)心二狹房顫右心衰。支氣管哮喘慢支非特異性炎癥。支氣管哮喘慢支非特異性炎癥。固定持久啰濕張。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺。氧合指數(shù)： PaO2 /FiO2＜200（PaO2 /FiO2＜300 ALI）。右肺根內(nèi)由上到下，右主支氣管、右肺動脈、右肺靜脈。肺實變體征。腺病毒肺炎：6月～2歲，高熱片早啰晚肺實變，抗生素?zé)o效。陣發(fā)性干咳，冷凝集試驗陽性?？咕Ⅲw位引流。早期、聯(lián)合、全程、規(guī)律、適量五項原則。Ⅲ級（心衰Ⅱ度）：明顯。小兒支氣管肺炎鏈球菌固定濕羅音，膿胸膿氣胸肺大皰以金葡為主?！?。同時還有“以鈣釋鈣”使收縮加強。三大特點：S l心音強弱不等，心律絕對不規(guī)則，室率＞脈律脈搏短絀。華法林凝血酶原的國際標準化率（INR）達到2～3。心臟傳導(dǎo)阻滯一度延長，二度脫落，三度完全。心臟驟停：心室顫動室顫波細小時先行有效的心臟按壓，等待室顫波變粗時方可除顫。腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)RAAS激活：腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，生成血管緊張素Ⅰ，然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶ACE生成血管緊張素ⅡAⅡ。123級低中高，高危：3個或糖尿病或靶器官。常見高血壓急癥的處理：：200/130～160/100mmHg。一般為＜140/90mmHg；對合并糖尿病或慢性腎臟疾病者應(yīng)＜130/80mmHg尿蛋白≥1g/d，125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg以下；對老年收縮期高血壓患者，收縮壓140～150mmHg，舒張壓＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。上腹部和背部肋脊角處有高調(diào)血管雜音，為舒張期或連續(xù)性雜音。：兩上肢＞兩下肢血壓；胸部X線見肋骨受到侵蝕的切跡。：頻率癥狀加重。心絞痛：冠脈血流不足，心肌急劇的、暫時的缺血缺氧而產(chǎn)生心絞痛，胸痛性質(zhì)常為壓迫性或緊縮性，持續(xù)時間3～5分鐘，含硝酸甘油可緩解，心絞痛分為四級。心絞痛的嚴重程度分級：Ⅱ級：輕度受限制。治療：變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。：機制是動脈粥樣斑塊破潰，血栓形成或冠脈持續(xù)痙攣使之完全閉塞，最重要的癥狀是疼痛，還可出現(xiàn)胃腸道癥狀、心律失常、心衰和休克，體征多發(fā)心率增快奔馬律及乳頭肌功能不全；有Q波心肌梗死：特征性改變是ST段抬高弓背向上，與T波融合形成單向曲線和病理性Q波；無 Q波心肌梗死是ST段普遍壓低；心肌酶學(xué)中CK MB和LDH1特異性最高；心肌梗死診斷三要素；疼痛、心電圖和酶學(xué)改變，注意與心絞痛、急腹癥、急性肺動脈栓塞和主動脈夾層瘤相鑒別；急性心梗并發(fā)乳頭肌功能不全最常見，長期ST段不回落要注意并發(fā)室壁瘤。心尖粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致（心尖喀喇音二乳頭）。下間123F，下側(cè)567F，前側(cè)567L。天冬出生6－12，壽命只有3－6日。急性心肌梗死的治療措施：溶栓成功判定指標；急診冠脈成形術(shù)是目前最積極有效的方法；心梗室性心律失常利多（室早室速利多）；治療心衰慎用洋地黃類藥物而主張用β受體阻滯劑β阻可降低心梗后猝死發(fā)生率和ACEI制劑。＋室早、室速＝利多；陳舊＋室早＝β阻＋室顫＝非同步；心梗＋房顫＋血流動力學(xué)改變＝同步。嗎啡除了明顯的鎮(zhèn)痛作用外，還是作用強大的抗心源性哮喘藥物。勞力性呼吸困難：早期最常見。心房顫動，可見于3/4的慢性重度二尖瓣關(guān)閉不全者。：呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈瓣狹窄的三聯(lián)征。重度反流者，在心尖區(qū)可聞及舒張中晚期隆隆樣雜音（AustinFlint雜音），為主動脈瓣反流使左心室舒張壓快速升高，導(dǎo)致二尖瓣處于半關(guān)閉狀態(tài)。Janeway損害：手足出血紅斑。治療：草綠色鏈球菌：青霉素+慶大霉素；萬古霉素（青慶草綠萬古侯）。胸骨左緣第3～4肋間聽到較粗糙的噴射性收縮期雜音，左室前負荷增加（如下蹲時）或心肌收縮力低下時（使用β阻）可減弱。第二十單元　急性心包炎弓背向下心包炎，弓背向上變異、心梗。穿刺指征是：心臟壓塞和未能明確病因的滲出性心包炎。內(nèi)鏡下無異常改24小時食管pH監(jiān)測，pH＜4時定為酸反流。非甾機制是抑制前列腺素的合成。B幽竇壁細胞分泌胃酸和內(nèi)因子。胃鏡：淺紅糜爛，萎白透亮見血管。并發(fā)癥：。小腸：腸激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白質(zhì)。特殊類型：球后潰瘍：十二指腸球部以下的潰瘍，常發(fā)生在十二指腸乳頭近端的后壁（而非十二指腸球部后壁）。第二十二單元　肝臟疾病肝硬化：肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成。：短期內(nèi)肝迅速增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)腫塊或腹水呈血性。慢性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷。還有糖皮質(zhì)激素。慢性胰腺炎：（60%～90%）。環(huán)形垂直。治療：異吡利。LDH＞200u/L，胸水中LDH/血漿中LDH＞，如＞500u/L提示癌性。氨基水楊酸制劑：柳氮磺胺吡啶。鋇劑灌腸鉛管樣。常見消化性潰瘍者。選擇性蛋白尿：白蛋白濾過增加，中小。：慢性腎小球腎炎或淀粉樣變性。循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC）沉積和原位免疫復(fù)合物形成是導(dǎo)致腎炎發(fā)生的重要因素。慢性腎小球腎炎：不以消除血尿或輕微蛋白尿為目標。（HBV）相關(guān)性腎炎。：全身癥狀和腰痛、腎區(qū)叩痛，白細胞管型或抗體包裹細菌陽性支持上尿路感染。急性腎小管壞死：腎缺血或腎毒性物質(zhì)造成腎小管上皮壞死。（六）皮膚萎黃。急診透析的指征為：（1）心衰跡象。慢性再障睪酮，重型再障骨髓移植。總鐵結(jié)合力：血漿中能與鐵結(jié)合的轉(zhuǎn)（運）鐵蛋白。都是血清鐵及鐵蛋白增高。巨幼變的細胞大部分在骨髓內(nèi)未成熟就被破壞稱為無效性造血→原位溶血→血管外溶血。重癥再障：～109/L；極重型再障：中性粒細胞＜109/L；慢性再障：未達以上標準，病史較長，進展緩慢。遺傳（球形，脆性，膜，管外），陣紅（管內(nèi)，酸性，補體），自免（管外，抗體Coombs酷吧）遺傳外膜破了自免外來抗體太強陣紅膜內(nèi)酸性補體太多。以上3個只要是溶血就有。（7）高鐵血紅蛋白還原試驗：G6PD缺乏。第三十二單元　白血病急淋用VP，染色兩陰性，長春潑尼松，柔紅左旋用。慢粒不好記，就看Ph1，三三見個9，三七二十一。急性白血?。汗撬柚挟惓５脑技毎ò籽〖毎┐罅吭鲋巢⒔櫢鞣N器官組織，使正常造血受抑制。全反式維甲酸和砷劑是有效。：WBC明顯升高：慢性期：中晚幼粒細胞為主，原始粒細胞+早幼粒細胞＜5%；（NAP）活性下降（類白血病升高）?；羝娼鸩。ê谓芙穑┖头腔羝娼鹆馨土?。非霍奇金淋巴瘤（NHL）：是跳躍性播散且易結(jié)外侵犯。方案（環(huán)磷酰胺、阿霉素、長春新堿和潑尼松）。：血管壁變態(tài)反應(yīng)。有成熟障礙。（紅狼）。：首先短暫的高凝，形成廣泛微血栓，繼而消耗性低凝狀態(tài)并繼發(fā)纖溶亢進。）第三十六單元　免疫球蛋白增高：具有抗體作用的一類球蛋白：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。垂體卒中：垂體腺瘤出血或梗死。：心音弱心率慢。髓質(zhì)是尿的濃縮和稀釋。彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。鹤畛Ｒ?。特殊：：甲亢引起心衰、心臟擴大、心率失常（房顫）時即為甲亢心。亞急性甲狀腺炎：減低。2）β受體阻滯劑：心得安適應(yīng)癥：控制臨床癥狀，術(shù)前準備和甲亢危象處理。①橋本甲狀腺炎：最常見。第四十一單元　腎上腺疾病Cushing?。阂虼贵wACTH分泌過多所致者。地塞米松抑制試驗：（地米就是抑制促腎上腺皮質(zhì)激素）：用于鑒別皮質(zhì)醇增多癥還是正常人或單純型肥胖；：用于鑒別垂體瘤還是腎上腺瘤（癌）或異位ACTH綜合征。低鈉、高鉀，低血糖、糖耐量曲線低平。醛固酮瘤直立后卻是下降的，因腎素血管緊張素系統(tǒng)受抑制更重。嗜鉻細胞瘤90%為良性，手術(shù)是唯一根治性治療。多見于成人。（二）非磺脲類促胰島素分泌劑：：促進胰島素分泌（依賴葡萄糖水平）。：促進無氧糖酵解產(chǎn)生乳酸。糖尿病酮癥酸中毒DKA補液、補堿、補鉀：酮體↑（乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮）呼氣中爛蘋果味（丙酮）尿糖、尿酮體強陽性；血糖：～。h。：阿卡波糖 ，：尤其是空腹正常而餐后高血糖。上述三者禁用于1型糖尿病。慢性并發(fā)癥血管、神經(jīng)、眼（1）大血管病變（2）微血管病變。糖尿?。嘿|(zhì)量指數(shù)BMI＝體重Kg/身高M2體重正常（BMI20～25），熱卡62～83。螺內(nèi)酯。原發(fā)性醛固酮增多癥原醛：高血壓低血鉀，低腎素，低血管緊張素，高醛固酮，螺內(nèi)酯。：首選方法。原醛高血壓低血鉀。甲減伴妊娠：立即全劑量激素替代。：適應(yīng)癥25歲以上，不宜手術(shù)或術(shù)后復(fù)發(fā)者。藥物：硫脲類和咪唑類，WBC＜3000或中性粒細胞＜1500：停藥。：（1）青年男性（2）血K+降低（3）發(fā)作性近端肌無力或軟癱。慢性淋巴橋本破壞性抗體多，亞急性病毒。，導(dǎo)致腎小管遠端和集合管對水的通透性明顯降低，尿液回吸收和濃縮障礙，臨床表現(xiàn)為排出大量低滲、低比重尿。（三）垂體功能減退癥危象。臨表：50%以上破壞垂體組織破壞以上出現(xiàn)癥狀。／紅比值 正常參考范圍為2～4：1。：109／L。DIC：纖原Fbg，凝原，小板碎紅，魚3P。：減少了血小板抗體的產(chǎn)生和去除了血小板破壞的主要場所。：免疫因素，抗體所致血小板，特點為血小板壽命縮短，骨髓巨核細胞正?；蛟龆嗟墒煺系K。血小板計數(shù)正常，凝血象檢查正常。血小板減少再障，破壞過多特小，消耗過度DIC。HL首選MOPP方案（氮芥、長春新堿、甲基芐肼和潑尼松）。病理檢查發(fā)現(xiàn)里斯細胞（R～S細胞、鏡影細胞）是診斷霍奇金病的重要特征。：Ph1染色體，t（9；22）（q34；q11）。急性紅白血?。汗撬柘笾袨榧t系增生為主。：正常的白細胞減少，原始幼稚的白血病細胞＞90％；：（早）幼細胞＞30％。急淋無阿氏，非淋有小體。特別M3，基因有異常。冷抗體IgM 20℃。：（1）紅細胞形態(tài)：球形和橢圓（遺傳）；靶形（海洋性）。：脾臟，遺傳和溫自免，可脾腫大，無血紅蛋白尿，無游離血紅蛋白。溶血性貧血：紅細胞破壞過多（壽命縮短）。消化道癥狀：舌乳頭萎縮（鏡面舌）。待血紅蛋白正常后，需繼續(xù)服藥3～6個月小兒鐵劑應(yīng)服用到血紅蛋白正常1個月左右（68周）。血清鐵蛋白是反映機體鐵儲備的敏感指標。小細胞低色素性貧血3個都降低才是缺鐵性貧血（80、230），其他的濃度都正常。（3）嚴重的代謝性酸中毒（CO2CP≤13mmol/L）。（七）腎性骨營養(yǎng)不良甲狀旁腺素維生素D低鈣甲狀旁腺亢進纖維性骨炎。飲食（