急性腦血管疾病(完整版)
【正文】 軟，周圍組織有水腫和點狀出血。 (1)抗血小板聚集劑：阿司匹林，噻氯匹定，雙嘧達(dá)莫等。 椎一基底動脈系統(tǒng)表現(xiàn) 【 診斷和鑒別診斷 】 (一 )診斷 ① 主要依據(jù)病史。 突然而急劇的頭部或頸部伸屈，可壓迫粥樣硬化的椎動脈，減少腦血流量，引起TIA，尤其在頸椎病的基礎(chǔ)上易發(fā)生。 解剖結(jié)構(gòu) : 頸動脈 系統(tǒng) 椎基底 動脈系統(tǒng) 頸內(nèi)動脈 大腦前動脈 大腦中動脈 半球前 3／ 5 椎動脈 椎基底動脈 小腦上動脈 大腦后動脈 半球后 2／ 腦干和小腦 兩側(cè)大腦前動脈經(jīng)前交通動脈互相連接 大腦中動脈經(jīng)后交通動脈與大腦后動脈相通 基底動脈環(huán) 一、短暫腦缺血發(fā)作 指反復(fù)發(fā)作的腦局部血流一過性減少所引起的一種局限性短暫性腦功能障礙。 多數(shù)無意識障礙，不留后遺癥，可反復(fù)發(fā)作。腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)異常，特殊檢查可發(fā)現(xiàn)腦的病灶。 【 病因與發(fā)病機(jī)理 】 腦動脈粥樣硬化 腦動脈炎 真性紅細(xì)胞增多癥 血小板增多癥 血液粘稠度高 動脈內(nèi)膜粗糙 管腔狹窄 紅細(xì)胞、血小板和纖維素粘附 血小板釋放反應(yīng) 血小板聚集 血栓形成 動脈閉塞 腦梗死 【 病理 】 ?閉塞血管內(nèi)可見血栓形成或栓子、動脈粥樣硬化或血管炎等。癥狀逐漸加重，于數(shù)日內(nèi)達(dá)高峰，意識清楚，或輕度短暫障礙。 主要發(fā)生于腦橋、中腦及兩側(cè)枕葉。 【 輔助檢查 】 (CT) 多數(shù) 24h內(nèi)不顯示密度變化，24~48h，逐漸顯示低密度梗死灶，周圍水腫區(qū)。避免大量輸入葡萄糖，因為高血糖可擴(kuò)大梗死區(qū)域。 、降低顱內(nèi)壓 腦水腫或腦疝跡象時， 20％甘露醇 250ml快速靜滴。 （二）發(fā)病機(jī)制 ① 長期高血壓使腦小動脈內(nèi)膜損傷，致脂質(zhì)沉著，呈 脂肪玻璃樣變 ，最后導(dǎo)致管壁的纖維素性壞死形成 動脈瘤 ，當(dāng)血壓驟升時，血管破裂出血； ② 腦動脈結(jié)構(gòu)特點為管壁中層細(xì)胞少，外膜結(jié)締組織不發(fā)達(dá)，且無彈力層，故 管壁較薄 ，在長期高血壓作用下，易形成 微動脈瘤 ，當(dāng)血壓驟然升高時，微動脈瘤破裂出血，此種情況多見于豆紋動脈和腦橋旁正中動脈； ③ 高血壓致 血管痙攣 ，通透性增加，可引起點狀出血及腦水腫，繼而發(fā)生大的出血。多數(shù)病人可逐漸恢復(fù)。臨床特點為起病后迅速進(jìn)入深昏迷，四肢呈弛緩性癱瘓或抽搐，雙側(cè)病理反射及腦膜刺激征可陽性，皮膚蒼白、發(fā)紺或潮濕、惡心、頻繁嘔吐。圓形或卵圓形均勻高密度區(qū)，邊界清楚，是否破入腦室、血腫周圍有無低密度水腫及占位效應(yīng)、腦組織移位和梗阻性腦積水等。 維持營養(yǎng)及水、電解質(zhì)平衡 。但血壓過高有誘發(fā)再學(xué)血的危險。 繼發(fā)性 SAH：腦實質(zhì)內(nèi)或腦室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破腦組織流入蛛網(wǎng)膜下腔者。 病理可見蛛網(wǎng)膜下腔有大量積血或血凝塊。腦脊液呈均勻血性，壓力增高。 絕對臥床休息 4~6周，頭部稍抬高。對止血劑的應(yīng)用尚有爭論。多數(shù) SAH不遺留后遺癥，但出血兼見腦局灶性癥狀或出血后繼發(fā)蛛網(wǎng)膜粘連者都
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