喜普妙西酞普蘭藥理學(xué)的特點(diǎn)ppt37(1)-文庫(kù)吧在線文庫(kù)
【正文】 酞普蘭 36% 34% 30% 100% 2D6 穩(wěn)態(tài)血漿濃度 相對(duì) 5HT 再攝 取抑制力 (40 mg) (citalopram=1) nmol/L 260 100 10 代謝途徑： CYP 同工酶 Based on: von Moltke et al. Drug Metab Dispos 29:11021109, 2023 喜普妙及其代謝物結(jié)構(gòu) 活性代謝物濃度低 ,幾乎不產(chǎn)生臨床意義 去二甲基 西酞普蘭 喜普妙 去甲基西酞普蘭 西酞普蘭 N氧化物 N H H CH 2 CH 2 CH 2 N CH 3 CH 3 N H CH 3 N CH 3 CH 3 O NC F N 西酞普蘭 去甲基西酞普蘭 去二甲基西酞普蘭 Steadystate concentrations (mmol/L) 500 400 300 200 100 0 Citalopram dose (mg) 10 20 30 40 50 60 70 西酞普蘭的血藥濃度非常穩(wěn)定 喜普妙具有線性藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn) 必要時(shí)，加量可以進(jìn)一步獲得療效 療效特點(diǎn) Medline檢索 30篇文獻(xiàn)：已發(fā)表或在重要醫(yī)學(xué)大會(huì)演講的有關(guān)西酞普蘭治療抑郁癥隨機(jī)雙盲臨床試驗(yàn)的研究結(jié)果。59:5 抗抑郁劑的撤藥綜合征 特色九：西酞普蘭引起撤藥綜合征風(fēng)險(xiǎn)小 高 低 西酞普蘭 氟西汀 舍曲林 中等 氟伏沙明 帕羅西汀 Reesal R. The Canadian Journal of Diagnosis, November 1999. 三環(huán)類， MAOIs 和 文拉法新引起撤藥綜合征的風(fēng)險(xiǎn)高 syndrome 西酞普蘭的高度選擇性帶來的臨床優(yōu)勢(shì) 盡管目前所有的抗抑郁劑的總體療效幾乎相當(dāng)，高度選擇增加了藥物的安全性，從而更有利于療效的發(fā)揮。 +++ = 強(qiáng)抑制 。 長(zhǎng)期給藥由于提高 5HT對(duì)突觸后膜受體作用而導(dǎo)致 受體密度或活性下調(diào)。 基于單胺遞質(zhì)開發(fā)的抗抑郁劑（無論高選擇性藥物或者多重作用藥物）都通過調(diào)節(jié)突觸間隙單胺遞質(zhì)的濃度，最終影響突觸后的變化達(dá)到抗抑郁作用。 大腦 M1 受體和膽堿能活性增加 。 免疫抑制－自然殺傷細(xì)胞活性降低； Tcell應(yīng)答減低。 脂肪組織重新分布，骨鈣丟失 。是否所有的 SSRI都一樣？－－ 喜普妙 174。 抑郁癥的病理基礎(chǔ)－ 2 甲狀腺軸。 抑郁癥的病理基礎(chǔ)－ 4 腦結(jié)構(gòu)改變 神經(jīng)退行性證據(jù)。 腦脊液內(nèi)高香草酸濃度減少 。目前的研究顯示，不同單胺遞質(zhì)通路的抗抑郁劑總體療效相當(dāng)。 SSRIs A
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