頭部ct解剖及診斷基礎(chǔ)(ppt97頁)-文庫吧在線文庫
【正文】 T2馳豫時間延長 ?出血性腦挫裂傷信號變化同 EDH 和 SDH 影像學(xué)表現(xiàn) ? MRI顯示 DAI優(yōu)于 CT成像 ? 小 非出血灶 (81%): T2為點 \片狀 高信號 ,此系 軸索斷裂、局部組織水腫、軸漿外溢和間液 增多所致 ,病灶常多發(fā)、大小不一 ? 小 出血灶 :急性期 T2WI呈散在的 低信號 影 ,周 圍有高信號水腫區(qū)；此后 , T1和 T2均為高信號 影 ,影像診斷需結(jié)合臨床 ?GRE序列可證實 DAI低信號灶，可能唯一所見 影像學(xué)表現(xiàn) 腦挫裂傷 發(fā)展成腦內(nèi)血腫 ↑ NECT → ↗ ↗ 左側(cè)顳葉腦挫裂傷 腦血管疾病 一、高血壓腦出血 ? 部位 :基底節(jié)殼核 丘腦 橋腦和小腦 ? 血腫演變 – ＜ 3h， OHb的 CT值為 55~60HU – 血液凝固、血漿吸收， CT值可高達 85~90HU（峰值） – Hb分解、變性，血腫 CT值開始下降 一、高血壓腦出血 ? 分期 – 超急性期 :出血后 ＜ 4~6小時，血腫內(nèi)紅細胞完整、含 OxyHb – 急性期 :出血后 7~72小時，血腫內(nèi)紅細胞完整、含DeoHb – 亞急性期 :出血后 4天 ~4周、血腫內(nèi)含 MetHb ? 紅細胞完整 —細胞內(nèi) MetHb ? 紅細胞溶解， MetHb進入血腫 —細胞外 MetHb – 慢性期 :出血后 1個月 ~數(shù)年， MetHb逐漸演變?yōu)?HS，并首先出現(xiàn)在血腫的邊緣（ 黑環(huán) ） 影像學(xué)表現(xiàn) ? CT – 急性期血腫 :表現(xiàn) 典型 ?高密度影、邊界清楚、密度均勻 ?伴水腫及占位效應(yīng) – 吸收期血腫 :表現(xiàn) 特殊 ?邊緣始變模糊、密度下降 ,向心性密度減低 ?CECT原血腫 邊緣處 （富含毛細血管的肉芽 組織增生、缺乏血 腦屏障）出現(xiàn) 環(huán)形強化 – 囊變期 : 出血 ＞ 2月 ,表現(xiàn)為 CSF樣密度囊腔 高血壓腦出血 （同一病人 ) CECT NECT ↗ 腦出血、亞急性期 (同一病人 ) NECT CECT 二 缺血性腦梗死 ? 主要病因 – 血栓形成（動脈粥樣硬化、 小動脈硬化） – 栓塞（血栓 /氣體 /脂肪栓子經(jīng)循環(huán) ?腦血管） – 其它相關(guān)原因（低灌注壓、血液高凝狀態(tài)） ? 發(fā)病機制 – 腦動脈閉塞 ?血流灌注下降 ?腦組織缺血 – 低灌注 持續(xù)存在最終導(dǎo)致腦組織壞死 —梗 死 ? 發(fā)病部位 – 最常發(fā)生在較大腦動脈分支供血區(qū) (大腦中 動脈供血區(qū)、小腦和橋腦 )典型腦梗死 – 主要 動脈分支供血區(qū)邊緣部 邊緣帶腦梗死 ?大腦前動脈（ ACA）皮質(zhì)支在半球凸面前 2/3的背 外側(cè)上部同 大腦中動脈（ MCA）及后動脈（ PCA） 皮質(zhì)支吻合，形成帶狀“ 分水嶺 （ watershed）” 區(qū) – 髓質(zhì)穿支動脈供血區(qū) 腔 隙性腦梗死 一、缺血性腦梗死 一、缺血性腦梗死 ? 病理變化 – 腦部血流灌注量下降到一定程度 ,中心區(qū)神經(jīng)細胞腫脹 、 生理功能消失 細胞毒性水腫 – 細胞毒性水腫進一步發(fā)展，細胞發(fā)生不可逆壞死 腦梗死形成 – 細胞毒性水腫周圍區(qū)，神經(jīng)細胞功能尚存 缺血半暗帶 ，此期為可逆性病理變化階段，及時恢復(fù)血流灌注量則可恢復(fù)細胞功能 ? 分期 :根據(jù)發(fā)病后時間長、短分期 – 超急性期腦梗死： 6小時之內(nèi) – 急性期腦梗死： 6~72小時 – 亞急性期腦梗死： 3~10天 – 慢性早期腦梗死： 11天 ~1個月 – 慢性晚期腦梗死： 1個月以上 一、缺血性腦梗死 影像學(xué)表現(xiàn) ? 典型腦梗死 –超急性期、急性期（ 1） – NECT, 發(fā)病時間短可 無陽性發(fā)現(xiàn) ，但 可診斷或
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