【正文】 亞急性SDH 彌漫性占位效應 NECT ↗ → → NECT CECT 遲發(fā)性硬膜下血腫 ↗ → → → ← ↙ 硬膜下血腫演變 NECT ? 形成機制 ?創(chuàng)傷性腦內(nèi)血腫多發(fā)生在著力點（如凹入 或穿入性骨折）附近，或其對沖部位 ?可伴有腦挫裂傷，血液還可溢入腦室或破 入 SAS； 亦可伴有腦外血腫 ?遲發(fā)性 創(chuàng)傷性腦內(nèi)血腫為腦裂傷的延續(xù) ?CT/MRI:與高血壓腦出血密度 /信號變化 相同， MRI信號變化與病程有關 三、腦內(nèi)血腫 ? 混合性血腫是指同一部位兼有 EDH、 SDH或腦內(nèi)血腫 ? 多發(fā)性血腫是指一側(cè)或兩側(cè)同時有二 個以上血腫 創(chuàng) 傷 性 腦 內(nèi) 血 腫 NECT 混合性血腫（ EDH、腦內(nèi)血腫） NECT 四 腦室 \蛛網(wǎng)膜下隙出血 ? 形成機制 創(chuàng)傷性腦室內(nèi)出血 ?可源于脈絡叢挫傷、腦內(nèi)血腫溢入腦室 （少見） 或腦室穿通傷 ?新生兒、尤其早產(chǎn)兒，室間孔附近室管 膜下出血 破 入腦室 ?出 血量較少時在腦室內(nèi)可形成液體界面 ? 形成機制 創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下隙出血 ?多數(shù)發(fā)生于中度 → 重度腦組織原發(fā)性 損傷患者， 常與 SDH、腦室內(nèi)出血、 腦挫裂傷并存 ?創(chuàng) 傷性腦內(nèi)血腫直接破入蛛網(wǎng)膜下 隙或溢入腦室 ?交通性腦積水（蛛網(wǎng)膜顆粒纖維化所致） ? CT//SAH – 創(chuàng)傷性 SAH與其它原因引起者表現(xiàn)相同 – 腦溝、裂、池內(nèi)出現(xiàn)高密度影（蛋白含量高） – 縱裂池 內(nèi)蛛網(wǎng)膜下隙出血，以形成 羽毛狀高密度影 為特征 – 約出血一周后（亞急性或慢性） CT很難顯示 （蛋白量低或被稀釋） ，此時 MRI效果較佳 – 交通性腦積水 影像學表現(xiàn) ? CT/MRI//腦室內(nèi)出血 – 原發(fā)性腦室內(nèi)出血罕見，常為室管膜下靜脈剪切傷所致，繼發(fā)性出血相對多見 – CT顯示急性出血為高密度，少量出血可形成液體界面，部分患者可伴有 SAH 影像學表現(xiàn) 創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下隙出血 （同一病人） NECT 五 腦挫裂傷 ? 形成機制 ? 腦 挫傷 :創(chuàng)傷引起腦皮層和深層散在 充血、 靜脈淤血 和 水腫 ,如伴有 腦 、 軟腦膜 和 血 管 撕裂則為 裂傷 ? 腦挫裂傷 :指挫傷和裂傷同時發(fā)生在 著力點 （穿入 \凹陷骨折）附近 ,或 對沖部位 ? 挫裂傷可伴有 (廣泛 )腦水腫 \占位效應 ,出 血灶融合 ?遲發(fā)性腦內(nèi)血腫 ,常并發(fā)SAH ? 彌漫性神經(jīng)軸索損傷 （ DAI）或 剪切傷 ： ?重力加速度突然終止，加速 \減速 \旋轉(zhuǎn)力 共同形成一種作用力 ?在皮 \髓質(zhì)交界處引起皮、髓相對運動 → 髓質(zhì)剪力性損傷 →彌漫性神經(jīng)軸索斷裂 ?常見于灰 \白質(zhì)交界處，尤其額 \顳葉、胼 胝體壓部、腦干上部背側(cè)、基底節(jié) \內(nèi)囊 ? 形成機制 ? MRI ?在 非出血性腦挫傷腦水腫（細胞外水 腫）和腦腫脹（細胞水腫）區(qū) ， T T2馳豫時間延長 ?出血性腦挫裂傷信號變化同 EDH 和 SDH 影像學表現(xiàn) ? MRI顯示 DAI優(yōu)于 CT成像 ? 小 非出血灶 (81%): T2為點 \片狀 高信號 ,此系 軸索斷裂、局部組織水腫、軸漿外溢和間液 增多所致 ,病灶常多發(fā)、大小不一 ? 小 出血灶 :急性期 T2WI呈散在的 低信號 影 ,周