中國藥科大學藥理學第31章抗心肌缺血藥-文庫吧在線文庫
【正文】 流量減少 ，加重心絞痛發(fā)作 。 鈣通道阻斷藥可減少細胞內 Ca2＋含量 ， 保護缺血心肌細胞 。 ?生物利用度高（ 90%）， t1/235～50h，作用慢 、 溫和，血藥濃度和血壓波動小，不增加交感活性。 第四節(jié) 抗血小板和抗血栓形成藥 ?阿司匹林（ Aspirin） ? 小劑量（ 50~100mg)抑制 環(huán)氧酶 ，減少 血小板中血栓素 A2（ TXA2）的生成，抑制血小板聚集，防治心肌梗死 、 腦血栓的發(fā)生 。 ?嗎多明 molsidomine： 為新型 NO供體，代謝物 Sin1能自發(fā)地釋放 NO。 阿昔單抗 (Abciximab) 血小板膜糖 替羅非班 (Tirofiban) 蛋白 Ⅱb ／ Ⅲa 埃替巴肽 (Eptifibatide) 受體阻斷藥 第五節(jié) 其它抗心肌缺血藥 ?卡維地洛 carvedilol：阻斷 β β2 和 α受體，又具有一定抗氧化作用。 不宜與 β受體阻斷藥合用 。 硝苯地平 ?變異型心絞痛 ： 療效好 ?穩(wěn)定型心絞痛 ： 宜與 β受體阻斷藥合用；單用 ， 反射性心率加快 ， 增加心肌缺血 。 ② 抑制心肌收縮力 ， 減慢心率 ， 心臟作功減少 。 阻斷冠脈 β受體 ， 有收縮冠脈作用 。 ?適用： 各型心絞痛 慢性心功能不全 5單硝酸異山梨酯 (異樂定，Isosorbide5mononitrate， Elantan) ?與硝酸甘油不同 ， 經(jīng) 谷胱苷肽硫轉移酶 和 黃嘌呤氧化酶 催化釋放 NO。 耐受性機制 ?連續(xù)用藥 產生活性氧 (ROS),減弱 硝酸酯類作用 ： ? ① 抑制線粒體醛脫氫酶 (ALDH2)， 減少 N0釋放 ? ② 激活磷酸二酯酶 1A1， 使 cGMP降解 ? ③ 抑制鳥甘酸環(huán)化酶 (sGC)， 減少 cGMP生成 。 ⒉ 急性心肌梗死 減少耗氧量 ， 改善缺血區(qū)血液供應 ， 及時應用可縮小梗死面積 。 硝酸甘油降低左心室舒張末期壓 ， 舒張心外膜血管及側枝血管 ，縮短射血時間 ， 使血液易從心外膜流往心內膜下缺血區(qū) 。 基本作用 松弛血管平滑肌 ? 舒張全身靜脈和動脈 ? 舒張毛細血管后靜脈（ 容量血管 ,作 用最顯著 ） ?明顯舒張較大的冠狀動脈 ? 血管內皮細胞 ? 釋放 ? 硝酸酯類 線粒體醛脫氫酶等 NO ? 促進 激活 ? 鳥甘酸環(huán)化酶 感覺神經(jīng) 釋放 cGMP GTP 降鈣素基因相關肽 激活 ? cGMP依賴性蛋白激酶 ? 舒血管 ?
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