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抗感染藥所致血液系統(tǒng)損害-文庫吧在線文庫

2025-01-26 05:48上一頁面

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【正文】 a或 GPⅠ b/Ⅴ /Ⅸ )結(jié)合,刺激機體產(chǎn)生 IgG抗 體,抗體的 Fab端和 Fc端分別與藥物和巨噬細胞 Fc受體結(jié) 合,可加速血小板清除 ? 典型的藥物性血小板減少患者可發(fā)生嚴(yán)重血小板減少癥, 血小板計數(shù)可低于 20 109/L。 二 血小板減少和凝血異常 ? 凝血異常 ? 近年來有學(xué)者報告,三代頭孢菌素可引起消化道出血, 尤其是在應(yīng)用頭孢哌酮的患者中,消化道出血發(fā)生率較 高。 患者應(yīng)停用藥物,同時接受促造血治療。對于病情嚴(yán)重、 骨髓造血功能恢復(fù)慢者,醫(yī)師常須根據(jù)再障治療原則給予 強烈免疫抑制和促造血治療。此病 通常在患者無意中再次用藥時被確診。 一 溶血性貧血 ?非免疫機制 直接損傷紅細胞膜 ? 有些藥物直接損傷紅細胞膜而造成溶血。 ? 抗感染藥導(dǎo)致的血液系統(tǒng)損害可表現(xiàn)為溶血性貧血、白細胞 減少(或粒細胞缺乏)、血小板減少或全血細胞減少等。由于抗體 僅針對藥物,所以患者在停藥后溶血很快停止?;颊咴谟盟幒?1~ 2周甚至 更久出現(xiàn)淤點、紫癜、嚴(yán)重血小板減少,有時伴發(fā)過敏的 全身癥狀,如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、皮疹。這與頭孢哌酮抑制或破壞腸道正常菌群、使其不能 合成維生素 K從而導(dǎo)致凝血酶原復(fù)合物生成減少有關(guān) ? 對于此類患者,實驗室檢查通常顯示其凝血酶原時間延 長,維生素 K治療有效 三 白細胞減少和粒細胞缺乏 ? 發(fā)生機制也分為免疫性和非免疫性 ? 免疫機制與用藥劑量無關(guān),藥物作為半抗原進入人體后, 與白細胞膜蛋白結(jié)合形成完全抗原,使機體產(chǎn)生能引起粒 細胞凝集的抗體 IgG或 IgM,通常在服藥不久后患者即發(fā)生 白細胞減少,甚至粒細胞缺乏 ? 非免疫機制與長期或大劑量用藥有關(guān),機
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