【正文】 危險(xiǎn)性，40kg/m2危險(xiǎn)性更高；③胸部：有無(wú)胸腔積液；④增強(qiáng)CT：是否有30%胰腺組織出現(xiàn)血液灌注不良；⑤APACHEⅡ評(píng)分：是否≥8；⑥是否存在器官衰竭。（5）抗生素治療 可選用碳青酶烯類、環(huán)丙沙星、氧氟沙星、滅滴靈等。如緊急O(jiān)ddi氏括約肌切開術(shù)、取出梗阻的膽石、降低膽胰管的壓力。而MODS則是SAP的最常見死亡原因，故消除炎癥介質(zhì)成為近年來(lái)SAP研究的主攻方向之一）血液慮過(guò)：早期（72h內(nèi)）應(yīng)用，越早越好。血管活性物質(zhì)，直接改善細(xì)胞功能等的研究尚處試驗(yàn)階段。碳青酶烯類在治療SAP方面效果優(yōu)于喹喏酮，甲硝唑是目前公認(rèn)的輔助性抗炎藥，可與前兩種藥物合用并發(fā)深部真菌感染是SAP致死致殘的主要原因，將抗生素使用限制在5~7d可避免此類并發(fā)癥。心源性休克 特點(diǎn)：心肌收縮力減弱，心臟泵功能衰竭，心輸出量降低。外周組織低灌注狀態(tài)（四肢皮膚濕冷、網(wǎng)狀青斑、脈搏細(xì)弱無(wú)力等）。①幾個(gè)要點(diǎn)：迅速恢復(fù)血容量比苛求液體種類更重要；所用液體量不能拘泥于失血量評(píng)估，應(yīng)遵循“需要多少，給多少”的原則；②復(fù)蘇時(shí)機(jī)：在創(chuàng)傷出血未充分手術(shù)止血以前，應(yīng)遵循低壓、延遲復(fù)蘇的原則。（4）其它治療 見分布性休克。分度：輕：+2~5mmol/L，中：6~14mmol/L，重：15mmol/L以上。要達(dá)到相同的擴(kuò)容終點(diǎn)，晶體溶液量為膠體的2~4倍，并可引起大部分組織水腫，包括肺臟。 熱卡：20~25kcal/kg，氧自由基清除劑，如VitC、E、甘露醇等。：納洛酮、胰高糖素、多巴胺等。⑤藥物治療： 使用原則：快速輸入2L以上液體血壓仍低于70mmHg。梗阻性休克根本治療是解除梗阻，對(duì)心包填塞者行心包腔引流，張力性氣胸行胸腔穿刺抽氣或閉式引流。安慰患者和家屬，給患者提供心理服務(wù)。（5）中間肌無(wú)力綜合征實(shí)驗(yàn)室檢查（1）血膽堿酯酶活力降到正常人均值70%以下。世界衛(wèi)生組織（WHO）推薦氯磷定用法用量為：首劑＞30mg/kg（），隨后以8mg/kg/h速度靜滴。應(yīng)嚴(yán)防阿托品過(guò)量中毒。（3）輔以少量的阿托品治療。清洗 皮膚和洗胃要徹底，避免毒物重吸收。夏季必須注意與中暑、食物中毒等相鑒別。（3）限制靜脈輸液量 一般每日保持在1500~2000ml（不含脫水劑），伴有休克者例外。其他治療目前意見不一。（二）搶救措施保持呼吸道通暢：采取側(cè)臥位或平臥位，頭偏向一側(cè)，以利于呼吸道分泌物排出，防止嘔吐物誤吸引起窒息，舌后墜阻塞呼吸道時(shí)應(yīng)插入氣管導(dǎo)管或用舌鉗將舌拉出，必要時(shí)可行氣管切開。（二）診斷癥狀、體征、CT檢查可明確診斷（此類病人為神經(jīng)科收治的病人，轉(zhuǎn)入ICU的病人多因?yàn)椋撼霈F(xiàn)呼吸循環(huán)障礙、外科手術(shù)后需要監(jiān)護(hù)治療）。（4）控制高血壓 主要為防止再出血，但不宜降的太低，以防腦供血不足，維持在150~160/90~100mmHg為宜，收縮壓超過(guò)200mmHg，應(yīng)給予降壓藥物治療（首選β受體阻斷劑，利尿劑作為二線用藥，避免用鈣通道阻滯劑）。臨床分型：丘腦內(nèi)囊出血、殼核外囊出血、丘腦出血、腦葉出血、腦橋出血、小腦出血、腦室出血。保持呼吸道通暢。液體入量控制在每日1500~2000m1?；杳曰颊呷⊙雠P位↓吸氧，建立靜脈通路，遵醫(yī)囑給予脫水、降低顱內(nèi)壓藥↓觀察生命體證、血氧飽和度、意識(shí)、瞳孔變化，并做好記錄↓觀察大、小便情況，保持會(huì)陰部清↓每15~30min觀察血壓、脈搏、呼吸、神志、瞳孔各1次，如有變化，立即采取措施↓每4h測(cè)量體溫一次，體溫超過(guò)38℃頭部置冰塊或冰帽↓注意水、電解質(zhì)和酸堿平衡，準(zhǔn)確記錄出入量↓急性期絕對(duì)臥床休息，協(xié)助患者翻身、扣背，肢體置于功能位，做好皮膚護(hù)理↓做好搶救記錄蛛網(wǎng)膜下腔出血一、診療規(guī)范（一）概述顱內(nèi)血管破裂后血液流入腦蛛網(wǎng)膜下腔稱為蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH），由顱腦損傷引起的外傷性SAH不在此討論范圍。一般處理 絕對(duì)臥床4~6周，保持安靜，避免病人精神緊張，避免用力排便，煩躁抽搐者可適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑（一般不用影響呼吸的麻醉止痛劑，如嗎啡）。作為治療性、不定期的腰穿，各家觀點(diǎn)不一，需視病人的具體情況而定。腦膜刺激征明顯，但肢體癱瘓等局灶性神經(jīng)體征缺如或較輕，少數(shù)可有精神癥狀或癲癇發(fā)作。盡早做選擇性腦血管造影等檢查，如為顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、靜脈畸形，應(yīng)盡早手術(shù)治療。防治繼發(fā)性腦血管痙攣，降低顱內(nèi)壓。附：Hunt臨床分級(jí)Ⅰ 微量出血，無(wú)癥狀或有輕微頭痛；Ⅱ 少量出血，清醒，頭痛較重，腦膜刺激征明顯，可伴有Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ顱神經(jīng)受損；Ⅲ 中等量出血，嗜睡、朦朧、頸項(xiàng)強(qiáng)直、有神經(jīng)系統(tǒng)障礙、顱高壓表現(xiàn)；Ⅳ 較大量出血，有明顯神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，半昏迷，顱內(nèi)壓進(jìn)一步增高；Ⅴ 嚴(yán)重出血，昏迷，對(duì)刺激無(wú)反應(yīng)，有一側(cè)或兩側(cè)瞳孔散大，去腦強(qiáng)直，病理呼吸等。傳統(tǒng)觀念主張應(yīng)用2周左右，近期有文獻(xiàn)報(bào)道該療法不能降低再出血率，反而加重腦血管痙攣而導(dǎo)致腦缺血。體征 腦膜刺激征、三偏體征、顱神經(jīng)麻痹及眼底改變。手術(shù)治療。維持在160~180/90~100mmHg為宜。鑒別診斷：應(yīng)與蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦血栓、腦梗死鑒定，尚應(yīng)與腦卒中、腦膿腫及有關(guān)常見昏迷的病癥相鑒定。（2）殼核內(nèi)囊出血，經(jīng)內(nèi)科治療后病情持續(xù)惡化，昏迷加重，有腦疝形成趨勢(shì)者應(yīng)手術(shù)治療。保持呼吸道通暢，隨時(shí)吸盡口咽部分泌物，適當(dāng)給氧，昏迷或呼吸衰竭者給予建立人工氣道和機(jī)械通氣。預(yù)防顱內(nèi)感染：開放性顱腦損傷應(yīng)及時(shí)清創(chuàng)及常規(guī)應(yīng)用抗生素，有腦脊液耳、鼻漏者要注意保持耳、鼻孔及口腔的清潔，盡可能避免挖鼻孔、打噴嚏、咳嗽，嚴(yán)禁阻塞、用水沖洗耳、鼻及經(jīng)鼻吸痰和插胃管，以免引起逆行感染。特殊治療顱底骨折伴腦脊液漏者，須在嚴(yán)格有效抗生素治療下臥床4周。（6）使用β內(nèi)啡肽受體拮抗劑促醒，如納洛酮，使用神經(jīng)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)劑改善腦組織功能。（二）診斷癥狀與體征 主要有頭皮損傷（包括頭皮裂傷、挫傷、撕脫傷及頭皮血腫）、顱骨骨折（顱蓋骨折、顱底骨折）、腦膜撕裂、腦損傷（腦震蕩、腦挫裂傷、彌漫性軸索損傷）、顱內(nèi)血腫（硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫、腦室內(nèi)出血、后顱窩血腫、遲發(fā)性血腫）五大方面。碘解磷定與氯解磷定不能合并應(yīng)用，以免增加副作用。美曲膦酯、敵敵畏、樂果、馬拉硫磷中毒時(shí)，碘解磷定、氯解磷定復(fù)活膽堿酯酶效果較差，治療中不能因膽堿酯酶活力恢復(fù)較差而過(guò)量使用。中間綜合征的治療 一般發(fā)生于中毒后的2~7天，膽堿能危象已經(jīng)消失，病人意識(shí)清醒，但逐漸出現(xiàn)咽肌、面肌、頸肌和呼吸肌等無(wú)力，最危險(xiǎn)的是呼吸肌麻痹。~，1~2h后重復(fù)一次，計(jì)2~3次，維持6h。經(jīng)口中毒者應(yīng)催吐或用2%小蘇打溶液（敵百蟲除外）或微溫、清淡鹽水反復(fù)洗胃，直至洗凈無(wú)味為止。臨床表現(xiàn)（1）毒蕈堿樣癥狀 瞳孔縮小、多汗流涎、支氣管痙攣、氣道分泌物增加并有蒜臭味，氣急、嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫。搶救創(chuàng)傷性休克期間應(yīng)每15~30min測(cè)生命體征一次，病情穩(wěn)定后可改為1~2h一次，同時(shí)應(yīng)用心電監(jiān)護(hù)，病情允許時(shí)，去手術(shù)室處理（必要時(shí)）。常用藥物：硝普鈉、硝酸甘油。①止痛（心?；颊撸? 負(fù)荷量：5~6mg/kg，iv 20分鐘，~，血藥濃度維持在10~20ug/ml。反對(duì)用理由：大劑量使用，使病人感染機(jī)會(huì)增加，死亡率增加。 去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素及苯腎。③治療原則：重建組織灌注，恢復(fù)細(xì)胞正常代謝 ，避免持續(xù)氧債，防治MODS/MOF。提高氧供和氧耗的方法有：擴(kuò)容、正性肌力藥物（多巴胺、多巴酚丁胺）、多巴胺無(wú)效或高動(dòng)力型使用血管收縮劑（腎上腺素、去甲腎、苯腎）、改善通氣、維持氧分壓。用量過(guò)大可使組織液丟失，發(fā)生出血現(xiàn)象，故輸入膠體一般不超過(guò)1500~2000ml，重度休克應(yīng)輸一部分全血。重度休克 除嚴(yán)重少尿和代酸外，出現(xiàn)心腦低灌注表現(xiàn)，如精神異常、心肌缺血和心律失常。分布型休克 特點(diǎn)：小動(dòng)脈和小靜脈過(guò)度擴(kuò)張，周圍阻力極度下降，血容量相對(duì)不足，高排低阻；原因：膿毒性休克、過(guò)敏性休克、神經(jīng)元性、內(nèi)分泌性休克及藥物過(guò)量（麻醉）。（七）關(guān)于手術(shù)治療在SAP早期，手術(shù)創(chuàng)傷會(huì)增加患者死亡率，但以下情況應(yīng)考慮外科手術(shù)治療：腹腔高壓及腹腔間室綜合征減壓及引流；暴發(fā)性SAP經(jīng)內(nèi)科積極治療48h無(wú)好轉(zhuǎn)，器官功能損傷進(jìn)行性加重；ABP因膽石嵌頓，經(jīng)內(nèi)鏡治療失敗；4；胰腺及胰外組織壞死后感染、膿腫形成或囊腫感染需行病灶清除引流。早期空腸置管一定要到達(dá)Treitz韌帶以下。SS和生長(zhǎng)激素聯(lián)合應(yīng)用可多水平阻止胰腺外分泌，松弛Oddi括約肌，減少炎癥介質(zhì)釋放，糾正負(fù)氮平衡。（2）治療原則：綜合全盤考慮，均衡細(xì)致治療。目前在歐洲更趨向于對(duì)SAP病人早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，一般在病程的4天左右，經(jīng)鼻或內(nèi)鏡或手術(shù)放置空腸導(dǎo)管（距屈氏韌帶以下20cm以上，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)物濃度大致為1kca/ml）。（2）糾正水電酸堿代謝紊亂，及時(shí)有效容量復(fù)蘇（常用膠體如鮮血、血漿、代血漿、白蛋白和晶體液如平衡液、生理鹽水），此項(xiàng)在治療初期為關(guān)鍵措施。嚴(yán)重程度評(píng)分◆Ranson評(píng)分（11個(gè)危險(xiǎn)因素） （1）年齡55歲；（2）WBC；（3）血糖（200mg/dl）；（4）LDH350u/L；（5）AST（谷草）250u/L。整個(gè)病程分三個(gè)階段：急性反應(yīng)期、全身感染期、腹膜后殘余感染期。（二）搶救措施：消除誘因，治療病因。③~（70kg ，84~336mg/d，《重癥監(jiān)護(hù)學(xué)》美國(guó)）。肝素的使用 意見尚不統(tǒng)一。（三）處理常規(guī)ICU及凝血功能監(jiān)測(cè)。（2）Fg4g（白血病、腫瘤，肝病）。（3）做好說(shuō)服開導(dǎo)工作，解除其恐懼的心理。置管后要妥善固定，確保通暢。（6）備好各種夾板，固定骨折，控制休克，防止繼發(fā)性損傷，如血管損傷。（2）吸除口腔異物。在顱腦損傷早期，胃粘膜保護(hù)劑和胃酸分泌抑制劑應(yīng)作為常規(guī)用藥，發(fā)生出血后，應(yīng)及時(shí)給予胃腸減壓、凝血酶冰鹽水或去甲腎上腺素冰鹽水胃內(nèi)灌注，全身使用止血?jiǎng)赏瑫r(shí)使用善寧或施他寧，停用激素。按此順序進(jìn)行急診救治?！㈧o脈通路，遵醫(yī)囑用藥，急查動(dòng)脈血?dú)?，注意保暖、防止受涼。控制晶體液輸入量，適當(dāng)給予膠體液并利尿劑，以消除肺泡及間隙水腫。急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫。（2）有創(chuàng)通氣 現(xiàn)在ARDS的機(jī)械通氣治療策略較傳統(tǒng)方式有較大不同：①不追求正常的血?dú)夥治鼋Y(jié)果，一般PaO2維持在60mmHg左右即可；②強(qiáng)調(diào)“最佳”PEEP的應(yīng)用（一般在“低拐點(diǎn)”上2~5cmH2O）“最佳”PEEP的選擇：所謂“最佳”PEEP，是指在安全FiO2下（一般低于50%），使PaO2≥60mmHg，同時(shí)又不使心指數(shù)（CI）及氧輸送（DO2）下降的PEEP值，臨床上較為實(shí)用的是根據(jù)病人的SpO血?dú)夥治鼋Y(jié)果、血壓及全身灌注綜合判斷而定（過(guò)高的PEEP會(huì)影響循環(huán)，需增加液體輸入量和鎮(zhèn)靜劑的用量）；③強(qiáng)調(diào)小潮氣量，如4~8ml/kg，適當(dāng)時(shí)機(jī)的肺泡復(fù)張的“肺開放”策略，氣道峰壓控制在30~35cmH2O以下；④允許性高碳酸血癥（PHC）通氣策略的應(yīng)用：限制氣道峰壓，低通氣量，導(dǎo)致PaCO2上升，PH值下降，顯示有利于氧合及肺順應(yīng)性的改善，但對(duì)患有COPD、顱腦損傷、代謝性酸中毒者不宜使用，主要目的是為了改善氧合，減少機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷。不過(guò)分強(qiáng)調(diào)高熱卡，碳水化合物所占熱卡比例適當(dāng)下調(diào)，脂肪比例增加，總熱量攝取20~40卡/kg/d，熱氮比降至100∶1。病因治療如充分引流感染病灶膿液，糾正休克、骨折的固定等；積極控制感染，聯(lián)合使用抗生素，減少耐藥菌株產(chǎn)生。ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn) 除氧合指數(shù)≤200mmHg，余同ALI。（3）硫酸鎂：當(dāng)室顫/無(wú)脈搏室速性心臟驟停與尖端扭轉(zhuǎn)性室速有關(guān)時(shí)，急救者可給予硫酸鎂1~2g經(jīng)靜脈或經(jīng)骨推注，時(shí)間5~20min。（二）高級(jí)循環(huán)生命支持：升壓藥（1）腎上腺素：在成人心臟驟停，每3~5min經(jīng)靜脈或經(jīng)骨給予1mg，特殊情況下使用較高劑量（β阻滯劑或鈣通道阻滯劑過(guò)量）。復(fù)蘇藥物 腎上腺素為一線用藥，因能使室顫波變粗，有利于除顫；胺碘酮是復(fù)蘇的首選抗心律失常藥物；阿托品在心動(dòng)過(guò)緩時(shí)用，如無(wú)效給予臨時(shí)起搏；多巴胺、間羥胺在低血壓時(shí)用。（四）治療方案及原則現(xiàn)場(chǎng)搶救心肺復(fù)蘇（CPR）是提高存活率的關(guān)鍵。生物學(xué)死亡 如不進(jìn)行治療干預(yù)，持續(xù)4~6分鐘的室顫引起不可逆的大腦損害。產(chǎn)生室顫的電生理基礎(chǔ)是心肌缺血使心電活動(dòng)下穩(wěn)定和心肌折返激動(dòng)。除冠心病外，心源性猝死的第二大病因是心肌病。心臟驟停 由于腦血流量不足而致的意識(shí)突然喪失、呼吸停止和脈搏消失。心音消失。無(wú)論單人操作還是雙人操作，按壓與通氣的比率30：2（胸外按壓30次再行人工呼吸2次，周而復(fù)始）。CPR過(guò)程中不要搬動(dòng)患者，每2分鐘輪換胸部按壓者，替換時(shí)間小于5秒。抗心律失常藥物（1）胺碘酮：室顫或無(wú)脈搏室速對(duì)CPR、電擊和血管收縮藥物無(wú)反應(yīng)時(shí)可給予胺碘酮。三、搶救流程ICU患者突然發(fā)生心臟驟停，對(duì)外界刺激無(wú)反應(yīng)↓報(bào)告醫(yī)生并通知相關(guān)臨床科室進(jìn)行急會(huì)診↓迅速檢查Bp、P、R，評(píng)價(jià)生命體征，判斷意識(shí)與循環(huán)情況（觸摸頸動(dòng)脈搏動(dòng)，時(shí)間不超過(guò)10秒）↓擺放患者為復(fù)蘇體位：去枕平臥，解上衣、腰帶，使患者頭、頸、軀干平直無(wú)彎曲，雙臂放于軀干兩側(cè)↓胸外按壓：雙手疊加，手指翹起，不可觸及胸壁，雙臂垂直于胸壁，肘關(guān)節(jié)伸直，用掌根按壓30次，頻率至少100次