【正文】 血紅蛋白結(jié)合氧 D．增加血液中溶解氧量 E．增加細(xì)胞利用氧 二、問答題 1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？ 【答】因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。HCO3－原發(fā)性降低， AB、SB、BB值均降低，ABSB，BE負(fù)值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。①酸中毒和缺氧對腦血管的作用。pH值在正常范圍時(shí)，可能表示：①機(jī)體的酸堿平衡是正常的；②機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持[HCO3－]∕[H2CO3]的正常比值；③機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。17．試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。 【答】糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。 遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。 【答】低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根椐Nernst方程, Em≈ [K+]e/[K+]I，[K+]e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。6．什么原因會引起腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)的升高?為什么?【答】正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。 【答】正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。（2）不可逆性深昏迷。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因?yàn)槿藢λ鼰o感受性。普通高等教育“十一五”國家級規(guī)劃教材衛(wèi)生部“十一五”規(guī)劃教材全國高等醫(yī)藥教材建設(shè)研究會規(guī)劃教材全國高等學(xué)校教材供基礎(chǔ)、臨床、預(yù)防、口腔醫(yī)學(xué)類專業(yè)用病理生理學(xué)第8版第一章 緒論一、選擇題 1. 病理生理學(xué)是研究 ( c) 2. 疾病概論主要論述 (a ) A. 疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律 B. 疾病的原因與條件 C. 疾病中具有普遍意義的機(jī)制 D. 疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制 E. 疾病的經(jīng)過與結(jié)局 (b ) 3. 病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是 二、問答題 ？【答】病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。只有機(jī)體對病原體具有感受性時(shí)它們才能發(fā)揮致病作用。例如燒傷早期，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈的痙攣有助于動(dòng)脈血壓的維持，但收縮時(shí)間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。3．試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；③淋巴回流的作用。，其機(jī)制有何不同？請簡述之。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。14簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。①低鎂血癥時(shí)，靶器官甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動(dòng)員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；②低鎂血癥時(shí)，Na+K+ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。pH值主要取決于[HCO3]－與[H2CO3]的比值，只要該比值維持在正常值20：1。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會有哪些變化為什么?【答】急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外的H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。高鐵血紅蛋白中的三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導(dǎo)致患者缺氧。同時(shí)急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而沒有PaO2降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。 【答】肺動(dòng)脈平滑肌的鉀通道是介導(dǎo)缺氧性肺血管收縮的主要機(jī)制。9．急性和慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是什么？ 【答】急性缺氧時(shí)紅細(xì)胞數(shù)量可不變或輕度增多，主要是因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮，腹腔內(nèi)臟血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放所致。 kPa (100 mmHg)時(shí)，97％的血紅蛋白已與氧結(jié)合，故吸入常壓氧時(shí)血氧飽和度難以再增加，而血漿內(nèi)物理溶解的氧量可以增加。如月經(jīng)前期，妊娠期以及劇烈運(yùn)動(dòng)等生理?xiàng)l件，℃；②病理性體溫升高，包括兩種情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；二是過熱，是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動(dòng)性體溫升高，體溫升高的水平可超過體溫調(diào)定點(diǎn)水平。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。4．發(fā)熱時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)功能有那些變化？【答】體溫每升高1℃，心率增加18次/分。①蛋白質(zhì)代謝：高熱病人蛋白質(zhì)加強(qiáng)，長期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高，呈負(fù)氮平衡；②糖與脂肪代謝：發(fā)熱時(shí)糖原分解增高，血糖增高，糖原的儲備減少；發(fā)熱患者食欲低下，糖類攝入不足，導(dǎo)致脂肪分解也加強(qiáng)，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強(qiáng)，氧供應(yīng)相對不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；③水、電解質(zhì)與維生素代謝：發(fā)熱病人維生素不足，尤其是維生素C和B族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期和高熱持續(xù)期，由于尿量減少，可致水、鈉、氮等在體內(nèi)儲留。所以體溫升高不一定就是發(fā)熱。信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的異常與疾病，如腫瘤、心血管病、糖尿病、某些神經(jīng)精神性疾病以及多種遺傳病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。抗受體抗體分為刺激型和阻斷型。其發(fā)生機(jī)制比較復(fù)雜，可由于受體數(shù)量減少、受體功能缺陷、受體阻斷型抗體的作用或受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的缺陷（如失活性突變等），使靶細(xì)胞對相應(yīng)激素的敏感性降低或喪失。如能促進(jìn)膜聯(lián)蛋白1和IL1受體拮抗劑等抗炎物質(zhì)的表達(dá)。這些因子與受體結(jié)合后，可導(dǎo)致炎細(xì)胞的進(jìn)一步激活和炎癥反應(yīng)的擴(kuò)大，引起炎癥級聯(lián)反應(yīng)(inflammatory cascade)?！敬稹績?nèi)毒素的主要毒性成分是脂多糖（LPS），LPS受體是由Toll樣受體4 (TLR4)、CD14等成分組成的復(fù)合物。受體親和力主要受磷酸化的調(diào)節(jié)?！敬稹磕I臟對水的重吸收和排泄功能受抗利尿激素（ADH），即加壓素，VP）調(diào)節(jié)，這種作用通過遠(yuǎn)端腎小管或集合管上皮細(xì)胞膜上的2型抗利尿激素受體（V2R）介導(dǎo)。細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常可以局限于單一成分（如特定受體）或某一環(huán)節(jié)（如某些遺傳?。嗫赏瑫r(shí)或先后累及多個(gè)環(huán)節(jié)甚至多條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，造成調(diào)節(jié)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的網(wǎng)絡(luò)失衡（如腫瘤）。如阻斷型TSH受體抗體能阻斷TSH對甲狀腺的興奮作用，導(dǎo)致甲狀腺功能減退（橋本病）。而晚期則是控制細(xì)胞粘附和運(yùn)動(dòng)性的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞具有轉(zhuǎn)移性。第七章 細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病一、單選題 (e ) (b ) ( d) ( d) ( c) （Graves病）的主要信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常是 ( d) （TSH）受體刺激性抗體的作用 (d ) KB的因素 ( c) ( d) (c ) (e ) （如I型TNFa受體）介導(dǎo)細(xì)胞凋亡主要通過激活 ( e) （PKA） +/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶 （PKC） 二、問答題、生理作用及異常的病理意義。6．急性期反應(yīng)有那些主要表現(xiàn)？【答】急性期反應(yīng)的主要表現(xiàn)包括：①發(fā)熱反應(yīng)，為急性期最早出現(xiàn)的全身反應(yīng)之一，屬于自穩(wěn)性升溫反應(yīng)；②代謝反應(yīng)包括急性期蛋白合成增多，如纖維蛋白原、α2巨球蛋白等增多數(shù)倍；而C反應(yīng)蛋白、血清淀粉樣A蛋白等可增加近百倍；負(fù)急性期反應(yīng)蛋白，如白蛋白、前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等減少；脂蛋白脂酶、細(xì)胞色素P450減少；骨骼骨蛋白合成降解加強(qiáng)，大量氨基酸入血；③免疫激活，白細(xì)胞激活、T細(xì)胞激活增生，IFN和IL2合成增多；細(xì)胞激活大量合成免疫球蛋白，NK細(xì)胞活性加強(qiáng)等；④血液造血反應(yīng)表現(xiàn)為循環(huán)血中性白細(xì)胞增多，造血功能激活；血中各種蛋白質(zhì)及其產(chǎn)物濃度明顯變化；血漿Fe2+、Zn2+濃度下降，Cu2+濃度升高，表現(xiàn)為低鐵血癥，低鋅血癥和高銅血癥；⑤內(nèi)分泌反應(yīng)：CRH、ACTH、糖皮質(zhì)激素、促甲狀腺激素，血管加壓素增多，出現(xiàn)高血糖素血癥。在高峰期由于外周血管舒張，動(dòng)脈血壓輕度下降。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。因此，發(fā)熱發(fā)病學(xué)的基本機(jī)制包括三個(gè)基本環(huán)節(jié)：①信息傳遞。另外，對CO中毒病人，PaO2增高后，氧可與CO競爭與血紅蛋白結(jié)合，加速CO從血紅蛋白解離。pH增高抑制2,3DPG磷酸酶的活性，使2,3DPG分解減少。8．肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制是什么？ 【答】肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導(dǎo)致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動(dòng)脈高壓和缺氧性心肌損傷有關(guān)。由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增加引起；③血流分布改變。5．缺氧患者是否都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)？其機(jī)制和代償意義是什么？ 【答】不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價(jià)鐵與氧的親合力增強(qiáng)，使氧解離曲線左移。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高。 【答】高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。【答】 劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒?！敬稹吭摶颊呤紫瓤紤]呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，導(dǎo)致pH下降?！敬稹磕I臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；②腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素Ｄ中毒時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；⑤甲狀旁腺功能低下：PTH可促進(jìn)腎小管對鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到55至60mv時(shí)，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。 【答】低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。9．利鈉激素(ANP)的作用是什么?【答】ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。常見于下列情況：①GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。（4）瞳孔散大或固定。4．簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？【答】目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。2．舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義？【答】以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時(shí)體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。人類的疾病不可能都在動(dòng)物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動(dòng)物中所見的反應(yīng)也比人類反應(yīng)簡單，因此動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床，只有把動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供依據(jù)。 第二章 疾病概論一、選擇題 1．疾病的概念是指 ( c) A．在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài) B．在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化 C．在病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程 D．機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動(dòng) E．生命活動(dòng)中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動(dòng)進(jìn)行性下降的過程2．關(guān)于疾病原因的概念下列哪項(xiàng)是正確的 (e ) A．引起疾病發(fā)生的致病因素 B．引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素 C．引起疾病發(fā)生的體外因素