主動(dòng)脈夾層ppt課件-文庫吧在線文庫
【正文】 是最重要的主動(dòng)脈夾層易患因素，主動(dòng)脈夾層患者中有 70%～ 90%伴血壓升高，約半數(shù)近端型和幾乎全部遠(yuǎn)端型主動(dòng)脈夾層有 高血壓 ；主動(dòng)脈中層退行性變性如馬凡（ Marfan）綜合征、埃 當(dāng)（ EhlerDanlos）綜合征、先天性主動(dòng)脈狹窄、二葉主動(dòng)脈瓣等結(jié)締組織遺傳缺陷易導(dǎo)致內(nèi)膜破裂和血腫形成；其他如 動(dòng)脈粥樣硬化 、主動(dòng)脈外傷、炎癥、動(dòng)脈介入操作、瓣膜置換等醫(yī)源性創(chuàng)傷亦可成為主動(dòng)脈夾層的病因。 ? 年發(fā)病率為 510/100 000，是腹主動(dòng)脈瘤破裂發(fā)生率的 2~3倍，死亡率約 ，男女發(fā)病率之比為 2~5： 1。 ?在急性夾層動(dòng)脈瘤中，夾層的內(nèi)、外壁組織水腫、脆弱，夾層中可見血栓及流動(dòng)的血液。 ?主動(dòng)脈夾層組織病理學(xué)上最突出的變化是 中膜的退行性變化 。若疼痛消失后又反復(fù)出現(xiàn)，應(yīng)警惕主動(dòng)脈夾層又繼續(xù)擴(kuò)展并有向外破裂的危險(xiǎn) 。根據(jù)返流程度的不同，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的其他外周血管征也可出現(xiàn)，如脈壓增寬或水沖脈等，急性嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全可出現(xiàn)心力衰竭。壓迫頸交感神經(jīng)節(jié)，可出現(xiàn)霍納 (Horner)綜合征等。 ? 實(shí)驗(yàn)室檢查 急性期可有血白細(xì)胞增多、中性粒細(xì)胞比例增高、血沉增快；累及心肌供血時(shí)可有血 CK 、 CKMB 、LDH 、 LDH AST 等增高；累及頸總動(dòng)脈、椎動(dòng)脈時(shí)可有腦脊液紅細(xì)胞增多；累及腸系膜上動(dòng)脈時(shí)可有血清淀粉酶增高；累及腎動(dòng)脈時(shí)可有尿蛋白、紅細(xì)胞及管型、血 BUN 、 Cr 增高等。可顯示被撕裂內(nèi)膜將主動(dòng)脈腔分為真假二腔、真腔變窄或畸形歪曲、主動(dòng)脈外形增寬等，且能確定有無主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全及冠脈等動(dòng)脈分支病變等。 ? 通便、營養(yǎng)支持治療，控制 心功能衰竭 。 ? 穩(wěn)定的、孤立的弓部夾層。也可以 200mg加入 5%～ 10%葡萄糖注射液或生理鹽水 250ml，以 1～ 4mg/min速度靜脈滴注維持，直至取得較好療效后停止滴注，而后可改用口服維持。 ?在藥物治療中，若對 β 阻滯藥有禁忌者，鈣通道阻滯藥如維拉帕米、硝苯地平、非洛地平和腎素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等均可選用。 1）主動(dòng)脈夾層患者血壓下降后疼痛減輕或消失，視為治療有效，夾層分離停止擴(kuò)展的指征。 腔內(nèi)介入治療的指征。根據(jù)報(bào)道未及時(shí)治療的Stanford A型患者， 24h內(nèi)有 33%的患者死亡， 48h有 50%的患者死亡 。 Ⅲ 型夾層動(dòng)脈瘤術(shù)后的 5年生存率為 65%～ 85%， 10年為55%～ 65%。其他患者是并發(fā) 急性心功能衰竭 、 遠(yuǎn)端器官灌注不良 、出現(xiàn) 急性腦卒中 、 急性腎功能衰竭 、 腸壞死 及 肢體壞死 而死亡。逆向擴(kuò)展累及升主動(dòng)脈 。長期使用注意氰化物中毒。半小時(shí)后，若無明顯效果可重復(fù)25～ 50mg加入 5%葡萄糖注射液 20ml中靜注，并可稀釋后以 ～ 。烏拉地爾 (壓寧定 )注射液初始劑量為 ～ 25mg加入生理鹽水或 5%～ 10%葡萄糖注射液 20ml內(nèi)， 5～ 10min靜脈注射，觀察血壓變化，5～ 10min后，如有必要可重復(fù)注射 ～ 25mg。硝普鈉最大劑量可達(dá) 800μ g/min ，大劑量或長期使用可致惡心、煩躁、嗜睡、低血壓和氰化物樣或硫氰酸鹽樣毒性作用。 ? 免劇烈顛簸。治療目標(biāo)是使收縮壓控制在 ～ (10
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