【正文】 第三節(jié) 神經(jīng)與肌肉的一般生理 第四節(jié) 生理功能的調(diào)節(jié)與整合 第二節(jié) 細胞的跨膜信號傳導(dǎo)功能 第一節(jié) 生命活動的基本特征 通過對各種生物體，包括對單細胞生物以至高等動物 基 本生命活動的觀察和研究，發(fā)現(xiàn)生命現(xiàn)象至少包括三種基本活動，這就是： 新陳代謝 興 奮 性 生 殖 因為這些活動是活的生物體所特有的，可以認(rèn)為是 生命的基本表現(xiàn) 。 （２）興奮性 ： 機體或組織細胞受到周圍環(huán)境發(fā)生改變的刺激時具有發(fā)生反應(yīng)的能力稱為 —— 興奮性 。其中電刺激的強度、持續(xù)時間和時間強度變化率易于控制，而且電刺激對組織的損傷比較小，能夠重復(fù)使用，所以試驗中常采用電刺激。 （ 11）閾上刺激： 高于閾值的刺激稱為閾上刺激。 3. 生殖 任何生物個體的壽命都是有限的，必然要衰老、死亡。 （二）電壓門控通道 這類通道的分子結(jié)構(gòu)與化學(xué)門控通道類似。 這種由于機械刺激引起的膜電位變化叫機械門控通道。 受體 G蛋白 ： ?、 ?、 ?三個亞單位構(gòu)成。 （ 丙 ） 當(dāng) A、 B電極都位于細胞膜內(nèi) ， 無電位改變 ，證明膜內(nèi)無電位差 。 超極化 :膜內(nèi)外電位差向大于 RP值的方向變化的過程。 動作電位的產(chǎn)生機制 AP上升支 AP下降支 當(dāng)細胞受到刺激 細胞膜上少量 Na+通道激活而開放 Na+順濃度差少量內(nèi)流 → 膜內(nèi)外電位差 ↓→ 局部電位 當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時 → Na＋ 通道大量開放 Na+順電化學(xué)差和膜內(nèi)負(fù)電位的吸引 → 再生式內(nèi)流 ∵ [Na +]i↑ 、 [K+]O↑→ 激活 Na+－ K+泵 膜內(nèi)負(fù)電位減小到零并變?yōu)檎娢唬?AP上升支） Na+通道關(guān) → Na+內(nèi)流停 +同時 K+通道激活而開放 K＋ 順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引 → K＋ 迅速外流 膜內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到 RP水平（ AP下降支） Na+泵出、 K+泵回， ∴ 離子恢復(fù)到興奮前水平 → 后電位 結(jié)論： ① AP的上升支由 Na＋ 內(nèi)流形成 ， 下降支是 K＋外流形成的 ， 后電位是 Na＋ － K＋ 泵活動引起的 。 ④鈉 鉀泵活動引起 Na+K+交換是產(chǎn)生后電位及細胞恢復(fù)正常的基礎(chǔ) ：膜對 K+的通透性恢復(fù)正常， Na+通道的失活狀態(tài)解除恢復(fù)到備用狀態(tài)，膜內(nèi)外離子的重新調(diào)整過程(Na+K+ATP酶激活） → 形成負(fù)后電位和正后電位 → 膜電位恢復(fù)正常。 特點： ① 不具有 “ 全或無 ” 現(xiàn)象 。 例神經(jīng)纖維細胞靜息電位約為－ 70mV，閾電位為－60mV左右，骨骼肌的閾電位約－ 70mV，心肌細胞閾電位約－ 70mV。 足量的 Ach擴散到終板膜表面立即與該膜上的 N型 Ach受體結(jié)合 (1分 ),結(jié)合后，離子通道開放，使終板膜對 K+， Na+， Cl通透性增加；主要是 Na+通透性增加造成 終板去極化，形成終極電位 (1分 )。 （ 2）琥珀酰膽堿 （司可林）： 能與接頭后膜的膽堿能受體結(jié)合而導(dǎo)致終板膜去極化 。有機磷農(nóng)藥具有強大的抑制膽堿酯酶的作用，是一種神經(jīng)毒劑，在它的作用下接頭處 乙酰膽堿 大量聚集，嚴(yán)重干擾了神經(jīng)肌接頭處的傳遞。 細肌絲 : 肌動蛋白 ：表面有與橫橋結(jié)合的位點 ， 靜息時被原肌球蛋白掩蓋； 原肌球蛋白 ：靜息時掩蓋橫橋結(jié)合位點； 肌鈣蛋白 ：與 Ca2+結(jié)合變構(gòu)后 ,使原肌球蛋白位移 ， 暴露出結(jié)合位點 。 ②三聯(lián)管處的信息傳遞： （尚不很清楚） ③肌漿網(wǎng)（縱管系統(tǒng)）中 Ca2+的釋放 :指終池膜上的鈣通道開放，終池內(nèi)的 Ca2+ 順濃度梯度進入肌漿，觸發(fā)肌絲滑行，肌細胞收縮。 復(fù)合收縮 :肌肉受到連續(xù)刺激，前一次收縮和舒張尚未結(jié)束，新的收縮在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)的過程 。 第四節(jié) 生理功能的調(diào)節(jié)和整合 人體各種細胞、組織和器官都有它們各自的特殊功能（如神經(jīng)傳導(dǎo)沖動，肌肉的收縮，心臟的泵血，肺的氣體交換等），但這些功能都是在機體的統(tǒng)一調(diào)節(jié)下進行的，才能使它們的活動適合于機體當(dāng)時的需要， 從整體來看各系統(tǒng)，器官之間在時間和空間上都要密切配合，形成一個統(tǒng)一的整體，才能完成完善的生命活動。 射 機體接受刺激時，通過感受器→ 傳入神經(jīng) → 神經(jīng)中樞 → 傳出神經(jīng) → 效應(yīng)器，完成應(yīng)答性反應(yīng)，這一活動稱為 反射 。 ： 細胞，組織所產(chǎn)生的一些特殊化學(xué)物質(zhì)，通過局部組織液的擴散改變鄰近組織細胞的活動 。 如果調(diào)節(jié)的結(jié)果反過來使調(diào)節(jié)的原因或過程加強 ，則稱為 正反饋 （ 再生性反饋 ） 機體大部分的調(diào)節(jié)系統(tǒng)以負(fù)反饋的方式進行，正反饋在正常的生理情況下較為少見 (典型的正反饋如排尿反射 )，而在病理情況下則很常見，出現(xiàn)所謂惡性循環(huán)性變化，使病情更趨嚴(yán)重。然而這種調(diào)節(jié)是否能產(chǎn)生最恰當(dāng)?shù)姆磻?yīng)。機體的內(nèi)分泌腺和內(nèi)分泌組織分泌的激素，通過血液循環(huán)被運送到全身各處，調(diào)節(jié)機體的新陳代謝、生長、生殖等生理功能。內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定并不是固定不變的狀態(tài)而是一種動態(tài)平衡。 以上的收縮、機械收縮可出現(xiàn)逐漸融合，表現(xiàn)為不完全和完全強直收縮，但動作電位始終彼此分離，不發(fā)生融合和疊加。 骨骼肌舒張機制 興奮 收縮耦聯(lián)后 肌膜電位復(fù)極化 終池膜對 Ca2+通透性 ↓ 肌漿網(wǎng) 膜 Ca2+泵激活 肌漿網(wǎng) 膜 [Ca2+]↓ Ca2+與肌鈣蛋白解離 原肌凝蛋白復(fù)蓋的 橫橋結(jié)合位點 骨骼肌舒張 運動神經(jīng)沖動傳至末梢 ↓ N末梢對 Ca2+通透性增加 Ca2+內(nèi)流入 N末梢內(nèi) ↓ 接頭前膜內(nèi)囊泡 向前膜移動、融合、破裂 ↓ ACh釋放入接頭間隙 ↓ ACh與終板膜受體結(jié)合 ↓ 受體構(gòu)型改變 ↓ 終板膜對 Na+、 K+(尤其 Na+)的通透性增加 ↓ 產(chǎn)生終板電位 (EPP) ↓ EPP引起肌膜 AP ↓ 肌膜 AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管 ↓ 終池膜上的鈣通道開放 終池內(nèi) Ca2+進入肌漿 ↓ Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合 引起肌鈣蛋白的構(gòu)型改變 ↓ 原肌凝蛋白發(fā)生位移 暴露出細肌絲上與橫橋結(jié)合位點 ↓ 橫橋與結(jié)合位點結(jié)合 激活 ATP酶作用 ,分解 ATP ↓ 橫橋擺動 ↓ 牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行 ↓ 肌節(jié)縮短 =肌細胞收縮 小結(jié)： 骨骼肌收縮全過程 收縮（肌絲滑行）耦聯(lián) 等長收縮與等張收縮 （ 1）等張收縮 ― 又稱動力性收縮 ， 是指肌肉收縮時僅表現(xiàn)為肌肉長度縮短，而肌肉的張力不變 。 ， 細肌絲向肌節(jié)中央 (粗 肌絲內(nèi) )滑行 ， 滑行中由于肌肉的負(fù)荷而受阻 ，便產(chǎn)生張力 。 縱管系統(tǒng) ：