抗高血壓藥ppt課件(2)-文庫(kù)吧在線文庫(kù)
【正文】 硝苯地平與雙香豆素、強(qiáng)心苷類、苯妥英鈉、奎尼丁、華法林等合用，可使這些藥物游離濃度增加。普萘洛爾、拉貝洛爾、硝苯地平等要避光保存。 用藥護(hù)理提要 卡托普利宜在餐前 1 h服。 用藥護(hù)理提要 抗高血壓藥應(yīng)用原則：①長(zhǎng)期用藥并將血壓平穩(wěn)降至最佳水平，即中青年血壓 ／ kPa(130／ 85 mmHg)，老年人血壓 ／ kPa(140／ 90 mmHg)；②從小劑量開始漸增，劑量個(gè)體化；③中、重度高血壓可聯(lián)合用藥，不同降壓機(jī)制的藥物可合用，同類藥不可合用；④選長(zhǎng)效藥平穩(wěn)降壓。長(zhǎng)期大劑量 (一日 400 mg以上 )應(yīng)用可致紅斑狼瘡樣綜合征。 但因降壓作用弱 ， 不良反應(yīng)較多 ， 目前僅用于復(fù)方制劑 。 近年來(lái) ， 也用于阿片類鎮(zhèn)痛藥物依賴患者的戒毒治療 。 阻斷β2受體可誘發(fā)支氣管哮喘 。 適用于輕、中度及伴有心、腎功能不全的高血壓患者，也可用于難治性心力衰竭。 氯沙坦可非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗AngⅡ 對(duì) AT1受體的激動(dòng)作用 ， 從而產(chǎn)生擴(kuò)張血管 ， 降低血壓 ， 防止和逆轉(zhuǎn)心肌 、 血管重構(gòu)的作用 。 圖 201 血管緊張素原 激肽原 血管緊張素 I 緩激肽 血管緊張素 II 失 活 AT1受體 AT2受體 1． 收縮血管 +釋放醛固酮：升高血壓 釋放 NO， 部分對(duì) 2． 促進(jìn)細(xì)胞增殖肥大：心血管重構(gòu) 抗 AT1受體作用 腎 素 糜酶旁路 ACE RAS系統(tǒng) 激肽系統(tǒng) 血管緊張素 I轉(zhuǎn)化酶抑制藥 圖 201 RAS系統(tǒng)的構(gòu)成和功能及 ACEI的作用 不良反應(yīng) 短期應(yīng)用不良反應(yīng)較少，長(zhǎng)期應(yīng)用可致刺激性干咳，嚴(yán)重者需停藥。 AngⅡ 是一種細(xì)胞生長(zhǎng)因子 ， 可誘導(dǎo)并促進(jìn)心肌肥大 、心肌及血管膠原含量增加 、 心肌間質(zhì)成纖維細(xì)胞及血管壁細(xì)胞增生而致心肌及血管的重構(gòu) ， 參與高血壓 、 缺血性心臟病 、 心衰等心血管疾病的病理生理過(guò)程 ， 加重加快疾病進(jìn)程 。 長(zhǎng)期應(yīng)用對(duì)腎血流量無(wú)明顯影響；不產(chǎn)生耐受性 、 水鈉潴留；對(duì)血脂無(wú)不良影響 。 ③ 對(duì)血管的選擇性高 ，降壓時(shí)伴有反射性心率加快 、 心輸血量增多 、 腎素活性增高 ， 與 β 受體阻斷藥合用可減弱此反應(yīng) ，并可加強(qiáng)降壓作用 。 不良反應(yīng) 長(zhǎng)期應(yīng)用可引起低血鈉 、 低血鉀 、 低血鎂；降低糖耐量；引起高脂血和高尿酸血癥等 。其他降壓藥不良反應(yīng)多，臨床較少單獨(dú)應(yīng)用 。 (2)血管緊張素 Ⅱ 受體阻
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