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20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒描述(存儲版)

2024-11-14 21:37上一頁面

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【正文】 是肌纖維顫動)和促使昏迷蘇醒,第三十四頁,共四十五頁。膽堿酯酶復(fù)能劑用量過大或注射過快可抑制呼吸中樞,導(dǎo)致呼吸衰竭,應(yīng)予注意。T1/2不到1h,故需多次重復(fù)用藥。中度及重度中毒時(shí),首劑0.81.2g,靜脈滴注,以后每24h再給予0.40.8g,24h劑量不應(yīng)超過8g。其特點(diǎn)是不僅能靜注,還能肌注,毒性較低。注射過快可以出現(xiàn)全身發(fā)熱、口干、顏面潮紅,少數(shù)病人有頭脹、口舌發(fā)麻等。阿托品與貝那替秦均為抗膽堿藥,氯磷定為膽堿酯酶復(fù)能劑,三者合用(h233。 2 維持呼吸功能:有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的主要死因是呼吸衰竭,可因肺水腫、呼吸肌癱瘓或呼吸中樞抑制所致。對于嚴(yán)重的呼吸肌麻痹患者,則要采取氣管插管或氣管切開,機(jī)械通氣,以使患者順利度過呼吸麻痹期,為搶救的最后成功爭取時(shí)間。 8.其他對癥治療:積極治療腦水腫、休克、心律失常、,第四十二頁,共四十五頁。 9.防治恢復(fù)期的“反跳”和猝死:急性中毒患者臨床表現(xiàn)消失后,仍應(yīng)繼續(xù)觀察23天;樂果、馬拉硫林、久效磷中毒者,應(yīng)延長觀察時(shí)間重度中毒者應(yīng)避免過早活動,防止病情突變。ir243。(四) 對癥治療。n)。 xie)大家THANKS,第四十四頁,共四十五頁。ng)抗生素、以預(yù)防肺部感染。ng)病例經(jīng)常規(guī)治療后,呼吸衰竭、昏迷無改善者;對阿托品依賴者;復(fù)能劑過量中毒者等考慮換血療法。 4 呼吸肌麻痹的處理:立即使患者采取端坐體位或半坐位,使膈肌靠地球引力作用下降,肋間隙增寬,以,第四十一頁,共四十五頁。)解毒藥劑量表,第四十頁,共四十五頁。 ⑤解磷注射液:本品是由阿托品、苯那辛(貝那替,第三十八頁,共四十五頁。輕度中毒:肌注0.1250.25g;中度中毒:肌注或靜注0.5g,23h后再注射0.25g,必要時(shí)可重復(fù)23次;重度中毒:靜注0.50.75g,2h后再注射0.5g,以后(yǐh242。粉針較難溶,溶時(shí)可加溫(4050℃)或振搖,應(yīng)避光保存。大劑量時(shí)還能通過血腦屏障進(jìn)入腦組織,由腎臟排出,無蓄積中毒現(xiàn)象。 sh232。禁用嗎啡、琥珀膽堿、新斯的明、毒扁豆堿、及芬噻嗪類藥物,因這些藥物對膽堿酯酶活力有抑制作用。復(fù)能劑對恢復(fù)血膽堿酯酶活力、解除煙堿樣作用(特別(t232。,第三十三頁,共四十五頁。靜脈輸注高滲,第三十二頁,共四十五頁。)鑒別,第三十一頁,共四十五頁。有條件可監(jiān)測(jiān c232。重癥皮膚污染和老年患者應(yīng)注意較長時(shí)間保持血中的藥物濃度,以控制后發(fā)中毒現(xiàn)象和防止反跳。使用原則為早期、足量、反復(fù)給藥及快速阿托品化而避免阿托品中毒。阿托品半衰期受有機(jī)磷農(nóng)藥中毒程度的影響,有機(jī)磷農(nóng)藥中毒程度越重,就需要消耗更多的阿托品與受體結(jié)合,阿托品的血藥濃度下降得就越快,半衰期也就越短;反之就越長。 (三)特效解毒劑 1 抗膽堿藥—阿托品(其它還有6542,長效托寧等):本品是由顛茄、洋金花、莨菪等提取的消旋體生物堿。最簡便的方法是用大量清水(但易致水中毒),最好用1%鹽水洗胃。洗胃可選用溫水。 七 治療: (一) 治療原則 清毒、解毒、對癥。阿托品呼吸肌麻痹的發(fā)生機(jī)制為大劑量阿托品對N1受體產(chǎn)生抑制作用。無肺羅音、低血鉀。若其它指標(biāo)已處于阿托品化狀態(tài),肺部羅音持續(xù)不消失,增加阿托品用量羅音不消失或者反而增加,甚至盡管阿托品已有中毒的表現(xiàn),反而出現(xiàn)嚴(yán)重的肺水腫。 (二)病情危重指標(biāo) 1 進(jìn)入機(jī)體的有機(jī)磷農(nóng)藥量過大,發(fā)現(xiàn)過晚,深度昏迷長達(dá)8小時(shí)以上。所以,臨床上必需嚴(yán)密警戒。有的在癥狀消失后,紅細(xì)胞膽堿酯酶活力仍長期處于低水平。屬高毒類廣譜殺蟲劑。雖然屬于低毒農(nóng)藥,但毒性作用持續(xù)時(shí)間長。,第十八頁,共四十五頁。y242。有些病例,膽堿酯酶活力需1~2個(gè)月以上才能完全恢復(fù)。中毒時(shí)發(fā)病快,若不及時(shí)搶救,致死,第十六頁,共四十五頁。人口服最低致死量為50mg,屬高毒類農(nóng)藥。,第十四頁,共四十五頁。 2.煙(菸)堿樣癥狀和體征 早期可出現(xiàn)面部及四肢、胸腹部的肌束震顫,晚期出現(xiàn)肌陣孿或肌麻痹,可因呼吸肌麻痹導(dǎo)致周圍性呼吸衰竭而致死。此時(shí)即使用膽堿酯酶復(fù)能劑,也難以恢復(fù)其活力,而需要緩慢的(1530d)的再生過程,才能逐漸達(dá)到總體酶活力的恢復(fù)。作用于支氣管樹、胃腸道、膀胱、心血管、腺體、虹膜、睫狀體等部位的M膽堿受體(mAChR),引起毒蕈堿樣癥狀和體征,即皮膚蒼白、多汗、瞳孔縮小、支氣管分泌物增加、嚴(yán)重者可致肺水腫、心率可減慢或加快等;作用于橫紋肌和神經(jīng)節(jié)的N膽堿受體(nAChR),引起煙堿樣癥狀和體征,呼吸肌受體屬n—AchR,過度的Ach使隔肌、肋間肌等n—AchR脫敏,呼吸肌便處于麻痹狀態(tài);作用于腦和脊髓的M和N膽堿受體,引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中毒癥狀和體征,即中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞的突觸間膽堿能受體興奮,造成其功能失調(diào),出現(xiàn)頭疼、頭暈、煩躁不安、譫語等興奮癥狀,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)言語障礙、昏迷和呼吸肌麻痹。tǒng)的某些部位如大腦皮質(zhì)感覺運(yùn)動區(qū),特別是皮質(zhì)深部的錐體細(xì)胞、尾核、丘腦等神經(jīng)細(xì)胞間沖動的傳遞,也有乙酰膽堿參與。 2.非生產(chǎn)性中毒:多由于誤服有機(jī)磷殺蟲藥所致,也可由于食用噴灑過農(nóng)藥不久的瓜果(ɡuā ɡuǒ)、糧食或被農(nóng)藥毒死的禽獸而引起中毒。(見表1),第四頁,共四十五頁。常用的除草劑有:草甘磷(glyphosate)、哌草磷。根據(jù)有關(guān)資料,每年全國中毒患者數(shù)以10萬計(jì)。尤其在有機(jī)氯類殺蟲劑被限制生產(chǎn)、使用后,更為突出。農(nóng)藥種類包括殺蟲劑、殺線蟲劑、殺螨劑、殺軟體動物劑、殺鼠劑、除草劑、殺藻劑、殺菌劑、生長調(diào)節(jié)劑、拒避劑等;有代表性者為有機(jī)磷殺蟲劑、氨基甲酸酯類殺蟲劑、擬除蟲菊類殺蟲劑、甲脒類殺蟲劑、沙蠶毒絲殺蟲劑、有機(jī)氯殺蟲劑、有機(jī)氟殺蟲劑等。ngy224。 由于品種多,使用面廣,接觸人群多,生產(chǎn)、使用方式較落后和起效快等原因,人、畜農(nóng)藥中毒相當(dāng)常見。o)具有殺蟲效力高、防治范圍廣、使用成本低、對植物藥害小、選擇作用高等優(yōu)點(diǎn),是目前我國應(yīng)用范圍最廣、用最大的一類農(nóng)藥(n243。就職業(yè)性中毒而言,也已居職業(yè)中毒的首位。高毒類:如敵敵畏、甲基內(nèi)吸磷、乙硫磷、二甲基硫磷等;中毒類:敵百蟲、樂果;低毒類:如馬拉硫磷(4049)、殺蟲威等。,第六頁,共四十五頁。進(jìn)入體內(nèi)的有機(jī)磷農(nóng)藥一般能迅速代謝轉(zhuǎn)化。在正常情況下,釋放出的乙酰膽堿于完成其生理功能后,迅速被存在組織中的膽堿酯酶(ChE)分解而失去活性。有機(jī)磷可與乙酰膽堿受體間接起作用,另外,可能還有一些直接作用或其它因素參與。,四、臨床表現(xiàn) 急性中毒的臨床表現(xiàn)與有機(jī)磷農(nóng)藥的種類、侵入途徑、劑量等有密切關(guān)系。 3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征:早期多表現(xiàn)為頭昏、,第十三頁,共四十五頁。ng)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒
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