20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展-(1)(存儲(chǔ)版)
【正文】 量(r243。,（6）抗氧化劑（自由基清除劑）：目前常用維生素C，銀杏制劑以及依達(dá)拉奉。)氧化 迅速糾正機(jī)體缺氧 迅速改善組織代謝性酸中毒 降低顱內(nèi)壓 控制和治療肺水腫 減輕細(xì)胞水腫,治療(zh236。li225。li225?；颊咭坏郊痹\室就應(yīng)立刻開始常規(guī)治療，并著手進(jìn)高壓艙的準(zhǔn)備(zhǔnb232。,治療(zh236。li225。o)措施,第四十七頁，共五十六頁。li225。o)措施,第四十九頁，共五十六頁。,探討影響一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病預(yù)后的因素對(duì)其臨床治療和預(yù)防有著重要意義，目前已成為國內(nèi)外相關(guān)研究的重點(diǎn)。u)的相關(guān)因素探討,第五十二頁，共五十六頁。 研究發(fā)現(xiàn)，急性一氧化碳中毒后高壓氧治療的時(shí)間越早、療程越長，預(yù)后越好，并推薦使用輕度中毒連續(xù)進(jìn)行3個(gè)月的高壓氧系統(tǒng)治療，中重度中毒連續(xù)進(jìn)行3~6個(gè)月的系統(tǒng)高壓氧治療。腦細(xì)胞壞死主要發(fā)生在CO中毒所致的嚴(yán)重?fù)p傷之后，病變以炎性反應(yīng)和組織損傷為特點(diǎn)。謝謝大家,第五十六頁，共五十六頁。ir243。li225。,影響預(yù)后(y249。 重度中毒患者大多有腦水腫、肺水腫、休克等，其預(yù)后受病情輕重、發(fā)現(xiàn)的早晚、個(gè)體情況、搶救治療是否及時(shí)等因素影響。,治療(zh236。所以，激素治療的重要性還不能確定。,治療(zh236。n)微循環(huán)，阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環(huán)； 促進(jìn)血管成纖維細(xì)胞的分裂、增生，膠原纖維的形成，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立； 降低血液黏度，減少無氧酵解，減少血小板聚集等。 國內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道對(duì)DEACMP患者高壓氧治療組較對(duì)照組治愈率明顯增高，遲發(fā)性腦病的治療，一定要有充足的療程，且必須早期(zǎoqī)。 （3）強(qiáng)調(diào)綜合治療：雖然高壓氧是治療急性CO中毒首選、特效的療法。 年齡超過40~45歲、昏迷超過4小時(shí)，雖然癥狀改善很快，但因有發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能，應(yīng)連續(xù)進(jìn)行高壓氧治療1個(gè)月。故在高壓氧治療同時(shí)使用抗氧化劑是最佳方法。o)措施,第四十頁，共五十六頁。li225?？梢詼p輕組織水腫、降低顱內(nèi)壓，具有抗炎癥、抗過敏、抗休克和降低體溫的作用。故而，腦組織內(nèi)酸中毒比腦外組織和血液內(nèi)酸中毒嚴(yán)重。 （2）降低顱內(nèi)壓：重癥CO中毒均伴有腦水腫顱壓高，可以使用甘露醇、甘油果糖、50%葡萄糖脫水降顱壓。)障礙,詢問(x)診斷,第三十三頁，共五十六頁。 節(jié)律，少數(shù)為平坦波，結(jié)合臨床可幫助(bāngzh249。)遲發(fā)性腦病患者腦MRI,第三十頁，共五十六頁。病變以脫髓鞘為主，水腫次之。,急性(j237。,診斷(zhěndu224。 腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)低密度灶是CO中毒的主要腦CT 改變，尤以基底節(jié)區(qū)和大腦白質(zhì)為常見，這與該處血管較少、血液供應(yīng)相對(duì)不足有關(guān)。)：急性CO中毒后檢測(cè)越早越易陽性。 易發(fā)生遲發(fā)性腦病的危險(xiǎn)因素是： （1）年齡在40歲以上，或有高血壓病史(b236。,遲發(fā)性腦病 臨床上遲發(fā)性腦病占重癥CO中毒病例的50%。,診 斷,第十九頁，共五十六頁。y242。由于自由基可造成所有細(xì)胞生物膜的損害，因此此學(xué)說難以解釋“假愈期” 、DEACMP的損害主要集中在神經(jīng)纖維髓鞘以及高壓氧治療的療效等現(xiàn)象。,再灌注損傷和自由基學(xué)說 另有一些學(xué)者(xu233。,毒作用(zu242。 繼之，腦部的小動(dòng)脈管壁內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧而變性，形成閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，導(dǎo)致血栓形成或出血。 一些學(xué)者認(rèn)為DEACMP與病變部位的血液(xu232。y242。y242。 缺氧導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物增多及血腦屏障通透性增高，發(fā)生細(xì)胞間質(zhì)水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝。 CO 與肌紅蛋白（Mb）結(jié)合形成碳氧肌紅蛋白（MbCO）使Mb失去儲(chǔ)氧能力，血中CO使氧解離曲線左移，加重組織缺氧。,毒作用(zu242。經(jīng)過及時(shí)治療，多數(shù)可以痊愈，但部分中毒患者意識(shí)恢復(fù)后，還會(huì)出現(xiàn)中毒后遲發(fā)性腦病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）。吉林大學(xué)第一醫(yī)院(yīyu224。i)常見的疾病，可造成以中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)功能損害為主的多臟器損害，嚴(yán)重中毒者可因心、肺、腦缺血衰竭而死亡。,概 述,第四頁，共五十六頁。 CO還與線粒體中的細(xì)胞色素A3結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈，抑制細(xì)胞呼吸。血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，造成腦組織血液循環(huán)障礙，進(jìn)一步加重腦組織缺血、缺氧。關(guān)于遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制目前存在如下幾種假說：,毒作用(zu242。,毒作用(zu242。,血管因素學(xué)說 遲發(fā)性腦病的病理改變主要是腦白質(zhì)脫髓鞘和腦血管功能障礙。i sǐ)，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集，形成微血栓，引起白質(zhì)彌散性缺血、缺氧，發(fā)生脫髓鞘改變。 zhōnɡ)導(dǎo)致巨噬細(xì)胞和CD4+T淋巴細(xì)胞浸潤、中性粒細(xì)胞和血小板聚集等免疫反應(yīng)的發(fā)生，造成腦組織損傷。ng)機(jī)制,第十四頁，共五十六頁。nɡ)增加。,毒作用(zu242。ng)機(jī)制,第十八頁，共五十
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