【正文】 0～12500U/8～12h，血藥濃度可達(dá)0.1～0.3U/mg。i)的連續(xù)檢測。uy,治療(zh236。,治療(zh236。,治療(zh236。一般不需實驗室監(jiān)測抗凝活性，毒性小、安全，每天只需用1～2次。,第六十一頁，共九十五頁。,第六十二頁，共九十五頁。荷蘭大學(xué)硝苯地平/美托洛爾(硝苯吡啶/美多心安)協(xié)作試驗(The Holland Interuniversity Nifedipine/Metoprolol Trial，HINT)β阻滯藥治療不穩(wěn)定心絞痛是臨床試驗中樣本最大的隨機、雙盲、安慰劑對照試驗。β阻滯藥能使心肌梗死的早期病死率降低10%～15%，其機制是： ①防止惡性心律失常的發(fā)生；②預(yù)防心肌梗死；③預(yù)防心肌破裂。對于急性左心衰病人不應(yīng)用β阻滯藥。其治療心絞痛的機制： 降低心臟前、后負(fù)荷，擴張冠狀動脈及側(cè)支循環(huán)。o),維拉帕米對心血管作用同上，但對心肌收縮(shōu suō)力和房室傳導(dǎo)系統(tǒng)有抑制作用，不宜和β阻滯藥合用。ACEI能抑制循環(huán)血中的血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮的生成，擴張外周小動脈或小靜脈，減輕心臟負(fù)荷，降低室壁運動張力，減少心肌耗氧量；ACEI抑制心肌局部RAS，解除ATⅡ?qū)π募〖?xì)胞的毒性作用，增強其活力。 在不少頸動脈斑塊研究中觀察測定與斑塊穩(wěn)定性相關(guān)的指標(biāo)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)氧化型LDLC(低密度脂蛋白膽固醇)含量顯著下降(氧化型LDLC易促使斑塊破裂)；膠原組織含量顯著高于安慰劑組而巨噬細(xì)胞含量顯著低于安慰劑組，有助于加固纖維帽和穩(wěn)定斑塊；又有一個試驗表明他汀類治療在高切與低切狀態(tài)下均使患者的血小板沉降率有顯著降低。 目前，常用的他汀類及其劑量： 洛伐他汀10～80mg/d；普伐他汀5～40mg/d；辛伐他汀5～40mg/d；氟伐他汀5～40mg/d；阿托伐他汀10～80mg/d。 4.冠脈血運重建 治療的目的是緩解癥狀，防止缺血并發(fā)癥，提高功能狀態(tài)，改善預(yù)后，避免進(jìn)展到心肌梗死和死亡，提高生活質(zhì)量，提高生存率。u),不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死在發(fā)病機制和臨床上密切相關(guān)。h242。,預(yù)后(y249。f225。ng),對整個人群進(jìn)行健康知識教育(ji224。ng),處理方法包括選用(xuǎny242。ng)β受體阻滯藥，尤其在發(fā)生急性冠狀動脈事件后；有資料表明，急性心肌梗死后患者應(yīng)用β受體阻滯藥，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。 (4)ACEI： 多應(yīng)用于伴有左心室功能嚴(yán)重受損或心力衰竭者。發(fā)作時心電圖可有ST段壓低和T波倒置，但發(fā)作后可恢復(fù)。ng)心肌梗死之間的中間型心肌缺血表現(xiàn)。)激動而誘發(fā)，故發(fā)作次數(shù)較多，疼痛也較劇烈，發(fā)作時間較長，可超過10min，硝酸甘油不能立即緩解。,名詞解釋,不穩(wěn)定型心絞痛這一名稱由Fowler于1971年提出，經(jīng)過20多年的臨床應(yīng)用(y236。,病理解剖,大多數(shù)斑塊破裂發(fā)生于那些脂質(zhì)核心柔軟、纖維帽薄弱且易于發(fā)生炎癥的斑塊。因此臨床上隨后發(fā)生的心肌缺血或心肌梗死，與血栓形成和溶解之間的平衡有關(guān)。,第八十七頁，共九十五頁。,問診與查體,靜息性心絞痛：心絞痛發(fā)作在休息時，并且持續(xù)時間通常在20min以上 初發(fā)心絞痛：一個月內(nèi)新發(fā)心絞痛，可表現(xiàn)為自發(fā)性發(fā)作和勞力性發(fā)作并存，疼痛分級在Ⅲ級以上。,疾病(j237。)級別：C）。,謝謝(xi232。對于沒有呼吸窘迫或動脈(d242。,。ng)總結(jié),不穩(wěn)定型心絞痛。shī)的長期依從性（證據(jù)級別：B）。低危藥物治療患者和血管重建治療者應(yīng)2~6周、高?；颊邞?yīng)14天回來隨訪（證據(jù)(zh232。高?；颊咝募∪毖鸬男墓δ懿蝗捎行鲁霈F(xiàn)的肺部啰音或原有啰音增加，出現(xiàn)第三心音(s3)、心動過緩或心動過速，以及新出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全等體征。)型心絞痛分級標(biāo)準(zhǔn)(CCSC) 分級特 點I級一般日常活動例如走路、登樓不引起心絞痛，心絞痛發(fā)生在劇烈、速度快或長時間的體力活動或運動時II級日?；顒虞p度受限。nf225。guǎn)收縮。,第八十三頁，共九十五頁。故“不穩(wěn)定型心絞痛”是介于穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死之間的中間型心肌缺血表現(xiàn)。,名詞解釋,本型心絞痛常因較輕勞動或情緒(q237。故“不穩(wěn)定型心絞痛”是介于穩(wěn)定型心絞痛與急性(j237。指原為穩(wěn)定型心絞痛的患者，在三個月內(nèi)疼痛的頻率、程度、誘發(fā)因素經(jīng)常變動，進(jìn)行性增劇或恢復(fù)為穩(wěn)定型。f225。f225。,預(yù)防(y249。,預(yù)防(y249。,第七十四頁，共九十五頁。 3.年齡 也是一個獨立危險因素，主要與老年人的心臟儲備功能和其他重要器官功能降低有密切關(guān)系。 不穩(wěn)定型心絞痛近、遠(yuǎn)期預(yù)后受四種主要因素的影響：,第七十二頁，共九十五頁。,預(yù)后(y249。li225。監(jiān)測指標(biāo)，應(yīng)使LDLC(低密度脂蛋白膽固醇)＜2.6mmol/L。nzh232。o),(7)血管(xu232。,治療(zh236。li225。o),可先用5mg，每5分鐘1次，連續(xù)3次，如有好的反應(yīng)或能耐受，則可用口服50mg，2次/d。)時加硝苯地平(硝苯吡啶)可能增加療效。治療勞力型心絞痛有效率80%～90%。ng 233。fāng)戊四硝酯(復(fù)方硝酸甘油片)、依姆多、單硝酸異山梨酯(長效異樂定)、單硝酸異山梨酯(異樂定)、臣功再佳、單硝酸異山梨酯(莫諾確特)、單硝酸異山梨酯(魯南欣康)、艾復(fù)嚀。 低分子肝素具有較高的生物利用度(約90%，而肝素僅30%)，更好的劑量反應(yīng)和較普通肝素更低的出血并發(fā)癥。TIMI～11B也表明依諾肝素鈉療效優(yōu)于普通肝素，但依諾肝素鈉輕微出血的危險也增加。 ②低分子肝素(LMWHS)： FRISC試驗性發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定心絞痛/非ST段抬高的心肌梗死病人應(yīng)用達(dá)肝素鈉(法安明)后40天復(fù)合終點(死亡、心肌梗死或血運重建治療)指標(biāo)明顯減低，病死或心肌梗死發(fā)生率有下降趨勢。結(jié)果提示在不穩(wěn)定性心絞痛急性期，肝素預(yù)防心肌梗死的效果優(yōu)于阿司匹林。li225。o),一般情況用小劑量肝素5000～7500U，2次/d，無需作凝血狀態(tài)(zhu224。 sh232。 臨床應(yīng)用時可24h持續(xù)靜滴，或每4～6小時靜脈間斷注射，用5%葡萄糖溶液或生理鹽水稀釋，連續(xù)靜滴可維持血漿內(nèi)濃度穩(wěn)定。 靜脈GPⅡb/Ⅲa抑制藥對于高危接受PCI的病人有益，可明顯減少血管事件但對于未接受PCI的病人的作用，目前臨床試驗的結(jié)果尚不一致，需進(jìn)一步研究。但在早期PCI或因肌鈣蛋白陽性的患者中，加用lamifiban后30天的事件發(fā)生率降低。 EPIC研究、EPILOG研究、CAPTURE研究、PARAGONB試驗和RESTORE研究均顯示高?；颊呓邮芤匝“錑PⅡb/Ⅲa受體拮抗藥作為PCI的輔助治療可明顯降低病死率、心肌梗死后緊急血運重建的發(fā)生。 PRISM PIUS試驗入選了1915名具高危因素的不穩(wěn)定性心絞痛/非ST段抬高的心肌梗死患者。,治療(zh236。,治療(zh236。o),③血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受體拮抗藥： 為第三代血小板抑制藥。ji224。)。 ②ADP受體拮抗藥： 噻氯匹定(抵克力得)、氯吡格雷(波力維)，其作用機制為抑制血小板表面的ADP受體，噻氯匹定在減少不穩(wěn)定性心絞痛不良心臟(xīnz224。阿司匹林對血小板的環(huán)氧化酶的抑制作用(zu242。 3.藥物治療 (1)針對病因機制的 ①抗血小板 阿司匹林在不穩(wěn)定型心絞痛的治療中具有十分重要的作用。當(dāng)嗎啡過量(gu242。 (2)吸氧： 對并發(fā)(b236。nhu224。nɡ)6～12h后心肌酶后肌鈣蛋白的序列變化。 fǒu)需要做介入性治療。 4.不穩(wěn)定型心絞痛的非創(chuàng)傷性檢查 非創(chuàng)傷性檢查的目的是為了判斷患者病情的嚴(yán)重性及近、遠(yuǎn)期預(yù)后。病史中的關(guān)鍵點是1個月來的心絞痛發(fā)作頻次，尤其是近1周的發(fā)作情況。當(dāng)發(fā)作時心電圖顯示ST段壓低≥0.5mm但＜1mm時，仍需高度懷疑患本病。 (5)變異型心絞痛： 靜息或一般活動時發(fā)生的心絞痛，發(fā)作時心電圖顯示ST段暫時性抬高。按加拿大心臟病學(xué)會(xu233。,第三十一頁，共九十五頁。,其他(q237。,其他(q237。)檢查,需要提及的是，缺血性胸痛不是短暫急性心肌缺血可靠的或敏感的指標(biāo)。,其他輔助(fǔzh249。,其他(q237。ngm224。,實驗室檢查(jiǎnch225。x236。2.體格檢查 物理檢查對肯定或排除心絞痛通常沒有大的幫助。有關(guān)不穩(wěn)定型心絞痛各個類型的發(fā)作特點詳見后述。,臨床表現(xiàn),1.癥狀 不穩(wěn)定型心絞痛胸部不適的性質(zhì)與典型的勞力型心絞痛相似，通常程度更強些，經(jīng)常被描述為疼痛，可持續(xù)長達(dá)30min，偶爾將患者從睡眠中痛醒。 簡言之，動脈粥樣硬化的加重、血小板聚集、血栓形成以及血管張力的改變可能在各個病人，在不同時間單獨(dāndng)機制,3.冠狀動脈收縮狹窄 不穩(wěn)定型心絞痛患者病變血管對收縮物質(zhì)的反應(yīng)性增強，且多局限在動脈粥樣硬化病變部位。,發(fā)病(fā b236。,第十四頁，共九十五頁。 血小板與冠狀血管內(nèi)皮以復(fù)雜的方式互相作用。在早晨(zǎo chen)因冠狀動脈出現(xiàn)儲備低而出現(xiàn)嚴(yán)重缺血的發(fā)生率較高。n)影響和(或)血小板血栓形成引起管腔直徑進(jìn)一步狹窄，導(dǎo)致心肌氧供量減少，從而發(fā)生自發(fā)性(靜息性)心絞痛。,病因(b236。在國外50歲男性心絞痛年發(fā)病率為0.2%，女性0.08%。),在一些病人中，缺血性不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作與明顯的誘發(fā)因素有關(guān)，例如貧血、感染、甲狀腺功能亢進(jìn)或心律失常。目前其定義尚未完全統(tǒng)一。 以冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定為基本病理生理特點的急性冠狀動脈綜合征有三種不同的表現(xiàn)形式： 不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死。,類別(l232。不穩(wěn)定型心絞痛,大頭(d224。ng)心絞痛,第三頁，共九十五頁。),不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris)是一種冠心病的急性心臟事件，是急性冠狀動脈綜合征的重要組成部分，是介于慢性穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗死之間的中間臨床綜合征。),不穩(wěn)定心絞痛是一種臨床綜合征，包括許多臨床疾病譜。i sh249。),心絞痛多見于男性患者，多數(shù)在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等為常見誘因。,第九頁，共九十五頁。血管收縮藥的短暫(duǎnz224。此結(jié)果可以解釋不穩(wěn)定型心絞痛患者缺血事件分布在24h內(nèi)的變化。除此之外，還有α2腎上腺素能受體和血清素血小板受體激活可促進(jìn)血小板聚集。 shi)由血管痙攣或纖維蛋白沉積引起的。,第十五頁，共九十五頁。,發(fā)病(fā b236。不穩(wěn)定型心絞痛患者的血管內(nèi)皮功能障礙通過促進(jìn)生理性血管收縮物質(zhì)的釋放、抑制血管舒張物質(zhì)的釋放和(或)抑制抗凝及纖溶物質(zhì)的釋放，從而導(dǎo)致血管收縮，血栓形成等，引起缺血發(fā)作。,第十九頁，共九十五頁。)不穩(wěn)定型心絞痛通常只能起暫時或不完全性的緩解作用。但當(dāng)不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生于介入術(shù)后6個月以上時，則應(yīng)考慮可能又出現(xiàn)了新的活動性病變。如疼痛發(fā)作時伴有急性(j237。,第二十四頁，共九十五頁。ngd242。,第二十六頁，共九十五頁。,第二