20xx年醫(yī)學專題—tia中西醫(yī)結合防治策略進展(存儲版)
【正文】 通心絡膠囊,通心絡通補結合治療血管病變,第五十八頁，共五十九頁。i)，對于鑒別血流動力學型TIA及指導下一步治療非常必要。若CT、EKG或TCD未在急診完成，那么初始的評估應在24－48h內完成。ilu242。li225。)（或虛滯） 脈絡瘀阻 脈絡絀急 脈絡瘀塞,絡息成積 熱毒滯絡 脈絡損傷 絡虛不榮,基本病機與證候類型,第五十五頁，共五十九頁。)與神經保護作用具有一定關系，有過2次或3次TIA發(fā)作史的患者較只有1次或超過3次TIA的預后要好。,TIA發(fā)作持續(xù)時間與后繼(h242。)治療,TIA者有CEA或CAS適應癥時，建議治療在2周內進行 癥狀性頸動脈閉塞患者(hu224。)治療,手術適應癥 新發(fā)TIA（6個月內） 同側頸動脈重度狹窄（測量標準70%99%） 年齡在40～75歲（預期壽命＞5年 ） 有條件的醫(yī)院（圍手術期卒中和死亡事件(sh236。,血流動力學性TIA,抗血小板聚集、降脂治療 血壓管理需要慎重，應停用降壓藥物，必要(b236。,第四十四頁，共五十九頁。ng)抗凝治療（感染性心內膜炎患者除外），其目標INR值為2.5 (范圍為2.0 – 3.0)。,TIA病因分層與臨床(l237。,特殊病史可疑TIA患者(hu224。ng)評估,心臟評估指征 懷疑心源性栓塞機制時， 45歲以下，頸部和腦血管檢查及血液學篩選未能對TIA的病因提供有效線索者 心臟檢查方法 經胸壁超聲心動圖（TTE） 經食管超聲心動圖（TEE） 可能發(fā)現心臟附壁血栓、房間隔的異常（房室壁瘤、卵圓孔未閉、房間隔缺損）、二尖瓣贅生物以及主動脈弓粥樣硬化等多種心源性栓子(shuān zǐ)的來源。y) 血電解質 腎功能 快速血糖 血脂測定,第三十頁，共五十九頁。d224。nzhě) 進展型TIA患者 癥狀持續(xù)時間1h 癥狀性頸內動脈狹窄50％ 已知的心臟來源的栓子（如心房顫動） 己知的高凝狀態(tài) ABCD評分或ABCD2評分高危者,第二十六頁，共五十九頁。ng fēn)的風險度,Reuters Health 2005.6.24,第二十三頁，共五十九頁。 常用的TIA風險評估量表對臨床快速對TIA患者進行危險因素分層并積極(jīj237。,第十八頁，共五十九頁。,血流動力學型與微栓塞(shuāns232。,微栓塞型機制(jīzh236。n) 概念 發(fā)病機制 臨床評價與治療決策,第十二頁，共五十九頁。,專家共識(ɡ242。n)的意義,把TIA的時間界限縮短為1 h，這意味著如果癥狀持續(xù)1h以上，應按照急性卒中流程進行處理。nyīn)， 理論基礎 基于“時間和臨床”,第七頁，共五十九頁。ini224。,目前(m249。,第一頁，共五十九頁。n) 概念 發(fā)病機制 臨床評價與治療決策,第二頁，共五十九頁。 TIA是嚴重的、需緊急干預的“卒中預警”事件，亟待更新觀念，加強(jiāqi225。,目 錄,前言 概念 發(fā)病機制 臨床評價與治療(zh236。i)的 2002年以后,TIA新定義 由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損發(fā)作， 典型臨床癥狀持續(xù)不超過1h, 在影像學上無急性腦梗死的證據 理論基礎：由于影像學進展發(fā)現“組織學損害(sǔnh224。n)也將TIA與卒中的界定由傳統(tǒng)的“時間和臨床癥狀”標準改進為“組織學損害”標準。 建議在有條件的醫(yī)院，盡可能采用(cǎiy242。o)病因與發(fā)病機制常分為 血流動力學型 微栓塞型 心源性栓塞 動脈動脈源性栓塞,第十三頁，共五十九頁。 在這種情況下，抗血小板聚集和穩(wěn)定斑塊的治療是最重要的
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