20xx年醫(yī)學(xué)專題—kj-05-妊娠期糖尿病(精)(存儲版)
【正文】 0100 mg/dl (4.46.7mmol/L) ?三餐前 60105 mg/dl (3.35.8mmol/L) ?如餐后 2小時血糖仍6.7 mmol/L，增加(zēngjiā)胰島素用量，但如餐后血糖4mmol/L，則為低限，應(yīng)減少用量。h243。)：NST,CST ； 生化：HPL,SP1； ? 開始可從28周起。 ? 如病情控制不滿意或有合并癥或胎兒缺氧?促胎肺成熟?分娩。ngy242。,糖尿病合并(h233。,酮癥酸中毒的治療(zh236。,產(chǎn)后(chǎn h242。) 餐后2h,第五十三頁，共五十七頁。mol/Lh或24小時尿蛋白1g,則預(yù)后較好 ?增殖期視網(wǎng)膜病變經(jīng)治療好轉(zhuǎn)者可考慮妊娠 ?停用口服降糖藥及胰島素治療 ?HbA1C降至6－7%以下 ?餐前血糖降至120mg/dl以下 否則胎兒畸形及流產(chǎn)率增高,第五十六頁，共五十七頁。目前體重/標(biāo)準(zhǔn)體重。,。?孕婦分泌胰島素量比非妊期?，廓清延遲原因妊娠存在特有的胰島素拮抗激素。ng)DM分級，D、F、R、H則不宜妊娠，如已妊娠建議早期終止妊娠,第五十五頁，共五十七頁。,產(chǎn)后(chǎn h242。ng)600 mg/dl：INS 8 ~ 12u/h iv ＮＳ 400 mg/dl： 5 ~ 10 u/h2h以后24 u/h 250 mg/dl: 4 ~6u/h 150 ~200 mg/dl：D5林格氏液與NS交替至 酮體（－） 補鉀 PH7.1: NaHCO3 糾酸，按4g葡萄糖加1u胰 島素維持，使血糖正常，尿糖? ~ (+)，尿酮體 ()。ng)13.9mmol/L ?血酮體297.4181。,產(chǎn)褥期處理(chǔlǐ),?體內(nèi)拮抗INS的激素分泌量急劇減少，使GDM或DM者對INS敏感性增加，INS用量可減至孕期的1/3—1/2,產(chǎn)后1－2周恢復(fù)到孕前水平 ?產(chǎn)后監(jiān)測血糖輪廓 ?如不能口服，靜點時根據(jù)血糖選擇(xuǎnz233。,第四十四頁，共五十七頁。,分娩時機(sh237。,胎兒(tāi 233。,GDM的母嬰監(jiān)測(jiān c232。,應(yīng)用胰島素控制(k242。 ?胰島素作用：加速葡萄糖酵解及氧化，促進糖原合成和儲存，促進糖轉(zhuǎn)化為脂肪，抑制糖原分解和異生? 血糖?，促脂肪合成，抑制分解?游離脂肪酸?，酮體?，促進氨基酸合成蛋白質(zhì)，抑制蛋白質(zhì)分解。n)表 每份硬果供蛋白質(zhì)4g，脂肪7g，碳水化合物2g，熱量90kcal,第三十五頁，共五十七頁。,(3)等值水果(shuǐguǒ)類交換表 每份水果供蛋白質(zhì)1g，碳水化合物21g，熱量90kcal,第三十一頁，共五十七頁。nɡ)指數(shù)（葡萄糖＝100）,第二十八頁，共五十七頁。 fen)）的碳水化合物含量,第二十六頁，共五十七頁。o)來自谷類、薯類、水果、蔬菜類食物。li225。r)必要的營養(yǎng) 2）控制血糖正常范圍 3）不引起酮癥酸中毒－高血糖饑餓 4）降低妊娠期并發(fā)癥 5）降低圍產(chǎn)兒死亡率及病率 6）降低胎源性成人病,第二十頁，共五十七頁。,B級：顯性糖尿病，發(fā)病年齡(ni225。,? 如OGTT兩項異常(y236。,?第四屆國際GDM大會提出下列人群(r233。 ?胰島素受體或受體后缺陷。i)組織對葡萄糖攝取、轉(zhuǎn)運及糖原異生作用，使血糖升高，糖耐量下降。h232。ng)分解?游離脂肪酸分解，抑制組織攝取葡萄糖及糖異生?血糖?，糖耐量?；胎盤胰島素酶：使胰島素降解為氨基酸及肽?滅活。ngdī)，并不除外妊娠前已發(fā)生的糖耐量異常的病例。),?妊娠期間首次發(fā)生或首次識別的不同程度的糖耐量
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