20xx年醫(yī)學(xué)專題—ebv及傳染性單核細(xì)胞增多癥(存儲(chǔ)版)
【正文】 溶血性貧血、血小板減少癥； 經(jīng)驗(yàn)提示有效；,第二十九頁(yè)，共四十二頁(yè)。nɡ)增殖有關(guān)； 感染途徑不明； T細(xì)胞異?；罨?，細(xì)胞因子紊亂； 亞洲多見，西方少見；,第三十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。,發(fā)病機(jī)制： 和EBV感染T、NK細(xì)胞，釋放高水平細(xì)胞因子有關(guān)； 感染使細(xì)胞毒性T細(xì)胞和NK細(xì)胞失去清楚被感染細(xì)胞的能力； 淋巴細(xì)胞異?；罨鲋常尫糯罅?d224。 xu232。EbsteinBarr virus (EBV)。性連鎖淋巴細(xì)胞增生綜合癥（ Xlinked lymphoproliferative syndrome）：。zhěn)：10%，多形性皮疹(p237。ir243。ng)活動(dòng)性； 肝功升高：肝酶、膽紅素、甘油三酯升高，ALB降低；LDH明顯升高； PT、APTT延長(zhǎng)，纖維蛋白原下降，DDImer、FDP升高； 血清炎癥細(xì)胞因子升高：IFNγ、ILILIL10……；血、尿β2微球蛋白反映活動(dòng)性；,第三十八頁(yè)，共四十二頁(yè)。n bā)組織細(xì)胞增生癥,良性組織增生和活化，伴嗜血現(xiàn)象； 主要發(fā)生在各種遺傳性或獲得性免疫缺陷基礎(chǔ)上； 顯著特征：淋巴細(xì)胞和組織細(xì)胞大量活化、增殖，伴高細(xì)胞因子血癥； EBV感染誘發(fā)(y242。,病因： 和EBV感染T、NK細(xì)胞，造成其克隆(k232。ng)及持續(xù)時(shí)間； 伐昔洛韋可能減少慢性EBV感染患者的受累B細(xì)胞，需服藥1年；可能最少11年能消除受累B細(xì)胞；,第二十八頁(yè)，共四十二頁(yè)。ngtǐ)/嗜異凝集試驗(yàn)；,第二十五頁(yè)，共四十二頁(yè)。n y225。,病理： 基本特征：淋巴細(xì)胞良性增生； 非化膿性淋巴結(jié)腫大，淋巴細(xì)胞及單核吞噬細(xì)胞高度增生； 肝、心、腎、肺、皮膚、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等重要(zh242。 ni224。ngtǐ)、抗VCA抗體(k224。,致病性： 我國(guó)3~5歲，VCA IgG 90%； 幼兒：多數(shù)無(wú)明顯癥狀(zh232。,EBV,1964年； Epstein amp。,生物學(xué)性狀： 基本(jīběn)結(jié)構(gòu)：核樣物，衣殼，囊膜； 雙股線性DNA； 嗜B淋巴細(xì)胞的病毒；,第四頁(yè)，共四十二頁(yè)。,主要疾?。?傳染性單核細(xì)胞增多癥； Burkitt淋巴瘤； 鼻咽癌； 淋巴(l237。,第十頁(yè)，共四
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