營養(yǎng)與骨質疏松癥(存儲版)
【正文】 藥物主要包括甲狀旁腺(jiǎ zhu224。,內容(n232。 me)第二個抗骨吸收是雌激素，還有選擇雌激素受體調節(jié)劑，還有一個是二磷酸鹽類，然后就是降鈣素,第三十八頁，共三十八頁。,第三十六頁，共三十八頁。,第三十四頁，共三十八頁。,第三十二頁，共三十八頁。還有一個就是說大豆蛋白提供的蛋白質不會引起人體的尿鈣排出增加，而且所含有的大豆異黃酮類物質還有防止骨質疏松的作用。ng)和治療,怎樣(zěny224。,蛋白質與骨質疏松癥的關系(guān x236。ngji224。,第二十五頁，共三十八頁。 鹽的攝入量，少吃鹽就相當于補鈣，那么過量的氯化鈉，也會影響鈣的吸收，還有過量的酒精、尼古丁都會影響鈣的吸收，所以要少飲酒、不吸煙，還有一個就是藥物，尤其是激素類的藥物對鈣的吸收的，對鈣的吸收影響很大，那么甲狀腺激素、腎上腺皮質激素及其一些激素類的藥物，都不利于鈣的吸收，如果要服用這些藥一定要在醫(yī)生的指導下進行。 膳食的蛋白質供給充足也有助于鈣的吸收， 遺傳，不同的螺旋素受體基因型婦女那么腸鈣的吸收不一樣，這個就是不以人的意志為轉移的 年齡，鈣的吸收率隨著年齡的增加而遞減，比方說嬰兒它可能高到40%50%，那么青少年可能在40%以下了，成年人呢可能也只有10%20%，那么老年人呢，對鈣的吸收率可能會在10%以下了。那么如果這個人群已經是攝入了充足的鈣，每天就是700、800毫克以上了，你再額外地補充鈣劑，對預防骨質疏松和減少骨折率是否有作用呢？那么不同的作者得出了不同的結果。,第二十頁，共三十八頁。n)的，比方說年齡的更改，絕經，種族，再有一些藥物的影響是不可以改變(gǎibi224。,〔4〕骨質疏松癥是遺傳性疾病(j237。當老人的骨密度，低于正常青年組的1個到2.5個標準差時，那么我們叫做他骨量減少；如果他低于年輕人的骨量的2.5個標準差，就可以診斷為骨質疏松癥，骨質疏松癥，如果伴有骨折，它就會稱為嚴重的骨質疏松癥。,第十三頁，共三十八頁。婦女絕經后15~20年內，骨喪失主要在松質骨〔椎骨和橈骨遠端〕。ng)負荷以及激素調控的影響。nx237。,4.骨重建(zh242。那么皮膚中的維生素D的形成源于陽光中的紫外線照射，維生素D有助于鈣的吸收的。nɡ)，皮質骨能占到骨總量的80%，主要是在骨的外層，小梁骨又叫松質骨，主要占到骨總量的20%,第四頁，共三十八頁。)與喪失,骨的結構與功能 鈣與激素(jī s249。iy224。,概要(g224。d233。骨骼主要是由皮質骨和小梁骨組成(zǔ ch233。以及雌激素，那么雌激素只是針對女性而言的。,第六頁，共三十八頁。i)和骨量,一個人剛生下來的時候新生兒的含鈣量是25~30克左右，那么以后的20年中呢？它平均每天要儲集150毫克的鈣，到了20歲的時候他才能到達1公斤到1.2公斤的鈣儲藏量，所以呢人在青春期的時候，人體對鈣的需求量是最高的.骨的縱向生長停止就是這個人不再長高以后，它的骨的礦化還是在不斷地進行(j236。nd242。骨吸收(xīshōu)與骨形成均很活潑，但以骨吸收(xīshōu)為主。髖部的骨折它的致殘致死率都非常高，后果最為嚴重，老年人髖骨骨折以后，50%的患者在以后的生活中不能獨立行走， 20%的患者在一年內會死亡，如果骨折以后沒有采取(cǎiqǔ)抗骨質疏松藥物的治療，那么還有20%的患者會在一年內再次發(fā)生骨折。ng)了一個診斷的標準，測量骨密度就是診斷骨質疏松的金標準。,第十七頁，共三十八頁。,〔5〕骨質疏松癥的危險(wēixiǎn)因素,有好多的因素是我們不可能改變(gǎibi224。 鈣缺乏引起骨質疏松的機制：低鈣生物可能使血鈣有所降低，那么繼續(xù)性的甲狀旁腺激素分泌增加，甲狀旁腺激素升高，骨吸收就增強，那么骨鈣被進入血液，以保持血鈣的正常，那么骨頭里面的鈣就越來越少，最終就導致骨質疏松，還有一個是細胞，細胞外的鈣離子的濃度增高(zēnggāo)，抑制破骨細胞的功能，那么導致破骨細胞收縮，并導致凋亡，骨吸收明顯下降，同時，成骨細胞膜上有鈣片的假感受器，細胞外液鈣離子濃度增加時，能促進成骨細胞的增殖能力。在低鈣攝入量，比方說每天400毫克的根底上，添加鈣劑，可能會增加絕經后婦女的骨密度，減少她的骨折率。)的鈣磷比值，當鈣磷的
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