藥化第四講5、6、9講(存儲版)
【正文】 兩液層，接界面處硫酸亞鐵復(fù)原硝酸成NO，與硫酸亞鐵反響。njiū)開發(fā)較困難 有多種疾病可造成心力衰竭 病理過程尚未完全說明,第十五頁，共三十頁。 強(qiáng)心苷與Na+/K+ATP酶結(jié)合，改變酶結(jié)構(gòu)，在心肌除極時(shí)釋放Ca2+ 。ngzh236。)糖基的脫除等； 最后與葡萄糖醛酸結(jié)合，經(jīng)腎排泄。nt237。xū)，變?yōu)?αOH無強(qiáng)心活性。)，用于充血性心力衰竭。,〔一〕直接作用于血管(xu232。),NO供體藥物 硝酸甘油的結(jié)構(gòu)(ji233。ir243。治療血藥濃度為0.5mg/ml~1.5mg/ml，而中毒血藥濃度為2mg/ml。充血性心力衰竭的治療、預(yù)防、急救。n)：1C 2A 3B 4E 5D,第二十九頁，共三十頁。ibiǎo)藥物,利血平,第二十七頁，共三十頁。,可樂(kě l232。,選擇性α1受體拮抗劑,哌唑嗪：專一的α1受體拮抗劑，降壓、減少心臟負(fù)荷(f249。xū)，如在α位或被飽和活性減弱或消失 。ng)特點(diǎn),各種充血性心力衰竭，房顫及心律不齊。ng)〕,第十九頁，共三十頁。u)與命名：,第十八頁，共三十頁。y242。nɡ)應(yīng)用,冠心病 心絞痛 急性心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ) 充血性心力衰竭的治療、預(yù)防、急救,第十四頁，共三十頁。 x236。,〔三〕吸收與體內(nèi)(tǐ n232。 中性和弱酸性條件下穩(wěn)定(wěnd236。,二、代表(d224。i sh249。ng)提高,引入雙鍵，成平面結(jié)構(gòu)，保持活性,引入親脂取代基，增強(qiáng)活性，延長作用時(shí)間。i)； 綠奎寧反響Thalleioquin； 鹽酸美西律的結(jié)構(gòu)、性質(zhì)； 卡托普利的結(jié)構(gòu)；
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