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正文內(nèi)容

病理生理學(xué)名詞解釋重點(diǎn)(存儲(chǔ)版)

  

【正文】 起靜脈血未經(jīng)氧合或氧合不全就流入體循環(huán)動(dòng)脈血中。3氮質(zhì)血癥:血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高,稱(chēng)為氮質(zhì)血癥。②ADH分泌的變化:早期ADH減少,細(xì)胞外液滲透壓增加;晚期ADH增加,維持血容量。③口渴中樞興奮,產(chǎn)生口渴飲水。②肌肉產(chǎn)氨:腺甘酸分解是重要的產(chǎn)氨方式。②使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變:腦氨增多使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制神經(jīng)遞質(zhì)增多,致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用市區(qū)平衡,導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂。1腎性高血壓的機(jī)制①鈉水潴留:腎排鈉、排水功能降低,鈉、水在體內(nèi)潴留,血容量增加,心輸出量增大,血壓升高。:指促進(jìn)疾病發(fā)生的條件。由單基因遺傳引起疾病稱(chēng)為單基因遺傳病。:指氧氣溶解在血液中所產(chǎn)生的張力。:血氧分壓下降,導(dǎo)致血紅蛋白結(jié)合的氧氣減少,因此氧合血紅蛋白含量減少,去氧血紅蛋白含量增加,當(dāng)血液中去氧血紅蛋白的濃度增加至5g/dl時(shí)可見(jiàn)皮膚、甲床和粘膜呈青紫色,稱(chēng)為發(fā)紺。:指機(jī)體在體內(nèi)外各種環(huán)境因素的刺激下出現(xiàn)的全身性非特異性反應(yīng)稱(chēng)為應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)。:指由于各種原因引起的酸堿超量負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)障礙,使得體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞稱(chēng)為酸堿平衡障礙。:指機(jī)體在各種強(qiáng)烈有害因子的作用下,發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量下降,組織血液灌流量減少為特征,從而引起各重要器官和細(xì)胞功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷的全身性病理過(guò)程。:由于骨髓造血功能衰竭,造成全血細(xì)胞減少,紅細(xì)胞生成不足所致的貧血。:DNA鏈中的一個(gè)或幾個(gè)堿基發(fā)生改變稱(chēng)為點(diǎn)突變。由遺傳因素引起的染色體病稱(chēng)為染色體遺傳病。:染色體兩臂發(fā)生斷裂,兩斷片丟失后,兩殘余端相互連接而形成。:在多基因遺傳中,由于基因的效應(yīng)微小,遺傳因素作用下,只能決定個(gè)體是否容易患病,稱(chēng)為易患性。指血氧飽和度達(dá)到50%時(shí)的血氧分壓。:即鳥(niǎo)苷酸結(jié)合蛋白,亦稱(chēng)GTP結(jié)合蛋白,是一類(lèi)位于細(xì)胞膜胞液面的外周蛋白,通常由α、β和γ三種亞基構(gòu)成的異三聚體。低于115mmol/L時(shí)可出現(xiàn)搐搦、昏迷等。、水潴留,有效循環(huán)血量減少,腎血流量減少,腎小球率過(guò)濾下降,腎小管和集合管重吸收鈉、水增加 急性低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉:神經(jīng)肌肉興奮性降低。+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca++減少Ca++影響心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca+代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償:,H+,H+增高刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞,CO2排出增大,、外離子交換作用,H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖,K+逸出致高鉀血癥。區(qū)別:發(fā)紺不等于缺氧,缺氧時(shí)可以不出現(xiàn)發(fā)紺,發(fā)紺時(shí)也可不出現(xiàn)缺氧。產(chǎn)熱器官引起寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝增強(qiáng)產(chǎn)熱增強(qiáng)。C心率增加18次/min,原因:機(jī)體代謝增強(qiáng),耗氧量增加和二氧化碳生成增加。繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活,抗凝活性增高。機(jī)制:乳酸增多,局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多,腸源性細(xì)菌或內(nèi)毒素如血刺激炎癥細(xì)胞產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì),血液流變學(xué)改心力衰竭發(fā)生的基本原因:,多系心肌病變、缺血、缺氧所致。2長(zhǎng)期肺小動(dòng)脈收縮和缺氧引起無(wú)肌型肺微動(dòng)脈肌化和肺血管平滑肌及成纖維細(xì)胞的肥大和增生。尿素在尿素酶作用下產(chǎn)氨。為什么嚴(yán)重肝病發(fā)生出血:肝病時(shí)發(fā)生凝血障礙:,并發(fā)DIC 肝功能障礙時(shí)血壓升高::肝嚴(yán)重受損時(shí)精氨酸缺失,ATP供給不足,肝內(nèi)酶系統(tǒng)破壞,:上消化道出血,血液蛋白質(zhì)在細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨。未參入動(dòng)脈血,吸入純氧后PaCO2無(wú)明顯改變。休克早期障礙機(jī)制:全身縮血管體液因子大量釋放,主要有交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,兒茶酚胺大量釋放,皮膚內(nèi)臟血管收縮,動(dòng)靜脈短路開(kāi)放,組織微循環(huán)血液灌流銳減,血管緊張素的釋放,其他體液因子的釋放也有促進(jìn)血管收縮的作用。:妊娠期孕婦各種凝血因子增多,易發(fā)生DIC DIC病人人幾期:高凝期:高凝狀態(tài),凝血加劇,迅速?gòu)V泛在微循環(huán)中形成微血栓。上升期NA+和CL排泄減少,退熱期增多,大量失水。作用弱于IL1和TNF。稱(chēng)謂發(fā)紺。因其是排鉀激素。、水潴留:腎小球率過(guò)濾降低近曲小管重吸收鈉、水增多(醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加)心性水腫的發(fā)生機(jī)制:,組織液生成增多。低容量性低鈉血癥對(duì)中樞神經(jīng):引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,見(jiàn)于重癥晚期。:少數(shù)蛋白質(zhì)在急性期反應(yīng)中減少,這些蛋白質(zhì)稱(chēng)為負(fù)急性期反應(yīng)蛋白。:指機(jī)體活性氧產(chǎn)生過(guò)多或抗氧化能力下降,活性氧清除不足,導(dǎo)致活性氧在體內(nèi)積聚并引起氧化損傷的病理過(guò)程。:性狀或疾病的遺傳信息取決于兩個(gè)以上微效基因的累加作用,還受環(huán)境因子的累加作用,還受環(huán)境因子的影響。:指一條染色體發(fā)生斷裂,斷片轉(zhuǎn)移到另一條染色體上。:指(生殖細(xì)胞或體細(xì)胞)染色體發(fā)生數(shù)目或結(jié)構(gòu)的異常改變成為染色體畸變。:指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失,機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。:是指由于紅細(xì)胞壽命縮短、破壞增加,超過(guò)骨髓造血代償能力所致的一種貧血。:指炎癥灶內(nèi)的實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞增殖和分化,數(shù)量增多。:能夠介導(dǎo)內(nèi)生性致熱源調(diào)節(jié)體溫調(diào)定點(diǎn)的物質(zhì),稱(chēng)為中樞性發(fā)熱介質(zhì)。:水與鈉等比例丟失,血漿滲透壓基本保持不變的脫水 :過(guò)多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚,成為水腫。:指由于動(dòng)脈血氧分壓明顯降低,血氧含量減少,導(dǎo)致組織供氧不足引起的缺氧稱(chēng)為低張性缺氧或乏氧性缺氧。:指由氧化還原反應(yīng)產(chǎn)生的,并在分子中含有氧的一類(lèi)化學(xué)性質(zhì)非常活潑物質(zhì)的總稱(chēng)。:在一定內(nèi)外因素的作用下,遺傳物質(zhì)發(fā)生可遺傳性變異,這種遺傳物質(zhì)的改變及其引起的表型改變稱(chēng)為(基因)突變。第四篇:獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋重點(diǎn)掌握:在一定病因的作用下,因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程,稱(chēng)為疾病。②在濾出的原尿中,由于溶質(zhì)濃度較高,可引起滲透性利尿。氨對(duì)腦的毒性作用①干擾腦組織的能量代謝:主要是干擾葡萄糖生物氧化過(guò)程的正常進(jìn)行。①小血管收縮或痙攣,毛細(xì)血管前阻力增加 ②大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉,血流顯著減慢 ③動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放 ④少灌少流,灌少于流休克失代償期微循環(huán)變化的特點(diǎn) 以淤血為主,故又稱(chēng)為淤血性缺氧期。高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響:(1)代償變化①體液分布改變:細(xì)胞外液增加。⑤腦血液循環(huán)完全停止。3肝腎綜合征:肝硬化病人在失代償期或急性重癥肝炎時(shí),在肝功能衰竭的基礎(chǔ)上所發(fā)生的功能性腎衰竭及急性重癥肝炎所引起的急性腎小管壞死。故又稱(chēng)心源性哮喘。1發(fā)熱激活物:凡能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原的細(xì)胞并使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。水腫:過(guò)多的液體在組織間隙或體腔中積聚。病因:能夠引起疾病發(fā)生的特定因素。(1)腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù);(2)腎小管上皮細(xì)胞雖已開(kāi)始再生修復(fù),但其重吸收功能尚不完善;(3)在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開(kāi)始經(jīng)腎小球?yàn)V出,從而引起滲透性利尿;(4)腎小管阻塞被解除,間質(zhì)水腫消退。血氨升高的原因:①尿素合成減少,氨清除不足,②氨的合成增多。②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大;③肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺內(nèi)間質(zhì)壓力增高,刺激肺毛細(xì)血管胖感受器,引起反射性淺快呼吸。①心率加快②心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張③心肌收縮性增強(qiáng)④心室重塑、肌節(jié)復(fù)制特點(diǎn)。③其他導(dǎo)致器官功能障礙因素:器官微循環(huán)灌注障礙,高代謝狀態(tài),缺血再灌注損傷。②局部舒血管代謝產(chǎn)物增多:長(zhǎng)期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大細(xì)胞釋放組胺增多,ATP的分解產(chǎn)物腺苷堆積,激肽類(lèi)物質(zhì)生成增多等,可引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張。高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過(guò)小,因而快鈉孔道失活,細(xì)胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾除的力量是平均有效流體靜壓,促使液體回流至毛細(xì)血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓,正常情況下,組織液生成略大于回流。(1)細(xì)胞外液汳透壓降低,無(wú)口渴感,飲水減少。急性腎功能衰竭:由于GFR急劇減少,或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種 嚴(yán)重的急性病理過(guò)程,往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水 中毒等綜合癥。阻塞性通氣不足:由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。FDP纖維蛋白降解產(chǎn)物:纖溶酶水解Fbg及Fbn產(chǎn)生的各種片段。發(fā)紺(cyanosis):當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的均勻濃度超過(guò)5g/dl時(shí),皮膚和粘膜呈青紫色。低滲性脫水:又稱(chēng)低容量性低鈉血癥,其特點(diǎn)是失Na+多于失水,血清Na+濃度 高滲性脫水:又稱(chēng)低容量性高鈉血癥,其特點(diǎn)是失水多于失Na+,血清Na+濃度 150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L,細(xì)胞外液量和細(xì)胞外液量均減少。50.慢性腎功能不全:各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸,除了泌尿功能障礙外,還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。44.ARDS(急性呼吸窘迫綜合征):在多種原發(fā)病過(guò)程中,因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭,以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。37.DIC(彌散性血管內(nèi)凝血):一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征,先發(fā)生于廣泛性微血栓形成,繼而因大量凝血因子和血小板被消耗(有時(shí)伴有纖溶亢進(jìn)),導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。31.心身疾?。阂活?lèi)以心理社會(huì)因素為主要病因或誘因的軀體疾病。23.腸源性發(fā)紺:當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到15g/L()時(shí),皮膚、黏膜可呈咖啡色。15.酮癥酸中毒:血中酮體(β—羥丁酸及乙酰醋酸)含量增多所致的代謝性酸中毒。7.水腫:過(guò)多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過(guò)程。2.健康:一種軀體、精神和社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài),而不僅是沒(méi)有疾病或衰弱現(xiàn)象。10.代謝性酸中毒:血漿中HCO3原發(fā)性減少,而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。18.循環(huán)性缺氧:因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。26內(nèi)生致熱原:在發(fā)熱激活物的作用下,體內(nèi)某些細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。)、脂過(guò)氧自由基(LOO40.心力衰竭:若致心功能障礙的病因較重或不斷發(fā)展,使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴(yán)重受限,在有足夠循環(huán)血量的情況下,心排血量明顯減少到已不能滿(mǎn)足日常代謝的需要,導(dǎo)致全身組織器官灌流不足,同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)或(和)體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征,即為心力衰竭。47.肝腎綜合征:嚴(yán)重急、慢性肝功能不全患者,在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實(shí)驗(yàn)室及形態(tài)學(xué)證據(jù)的情況下,可發(fā)生一種原因不明的腎衰竭。52.意識(shí)障礙:覺(jué)醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷,產(chǎn)生意識(shí)清晰度和意識(shí)內(nèi)容的異常變化。呼吸性酸中毒:CO2排除障礙或吸進(jìn)過(guò)多 引起以血漿[H2CO3]原發(fā)性增高和PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。休克:休克這詞由英文Shock音譯而來(lái),系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體,使循環(huán)功能急劇減退,組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足,以至重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過(guò)程。心力衰竭:各種原因引起心臟泵功能障礙,
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